李小霞

首都医科大学宣武医院

擅长:擅长风湿免疫性疾病、脊柱关节病、弥漫性结缔组织病、代谢性关节病及一些少见的疑难性疾病。

向 Ta 提问
个人简介
李小霞,女,首都医科大学宣武医院,风湿免疫科,主任医师,风湿科主任,教授,硕士师导师;毕业于首都医科大学医学系,从事临床工作30余年,中华医学会风湿病专业委员会委员;北京医学会风湿病学会副主任委员;中国医师协会风湿病专业协会委员;中国软组织疼痛委员会副主任委员;从事风湿病学工作近20余年,并兼职从事风湿性疾病的临床、教学及科研工作。展开
个人擅长
擅长风湿免疫性疾病、脊柱关节病、弥漫性结缔组织病、代谢性关节病及一些少见的疑难性疾病。展开
  • 干燥综合征的病因是什么

    干燥综合征的发病与遗传、感染、免疫因素相关。遗传因素使其有易感性,不同性别遗传易感性有差异;病毒(EB病毒、HCV)和细菌(肺炎克雷伯菌等)感染可参与发病;自身免疫异常,存在多种自身抗体,T、B淋巴细胞功能失调,不同年龄人群免疫系统状态影响自身免疫反应。 感染因素 病毒感染: EB病毒:EB病毒与干燥综合征的发病关系较为密切。EB病毒感染可导致B淋巴细胞的活化和增殖,进而影响免疫系统的平衡。研究表明,干燥综合征患者体内EB病毒的检出率较高,且病毒DNA水平与疾病的活动度可能相关。EB病毒感染可能通过多种机制影响免疫系统,例如改变B细胞的抗原呈递功能等,从而诱发自身免疫反应,导致干燥综合征的发生。不同年龄的人群都可能受到EB病毒感染,但在儿童和青少年中,EB病毒感染较为常见,若感染后未得到良好控制,可能增加成年后患干燥综合征的风险。 丙型肝炎病毒(HCV):HCV感染也与干燥综合征的发病有一定关联。部分干燥综合征患者可检测到HCV感染标志物,HCV感染可能通过直接或间接的方式影响免疫系统,引发自身免疫性损伤。对于患有HCV感染的患者,需要密切监测是否出现干燥综合征相关的症状和体征,因为这类患者患干燥综合征的风险相对较高。不同性别在HCV感染相关干燥综合征发病上无明显绝对差异,但女性在自身免疫性疾病的易感性上可能有一定特点,需要特别关注。 细菌感染:某些细菌感染也可能参与干燥综合征的发病过程。例如,肺炎克雷伯菌等细菌的某些成分可能与人体自身抗原具有相似性,当人体感染这些细菌后,免疫系统可能会错误地将自身组织识别为外来抗原,从而引发自身免疫反应,导致干燥综合征的发生。不同生活方式的人群,如长期处于卫生条件较差环境、频繁接触细菌感染源的人群,感染相关细菌后患干燥综合征的风险可能增加。对于这类人群,保持良好的个人卫生习惯,减少细菌感染的机会,有助于降低干燥综合征的发病风险。 免疫因素 干燥综合征是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统出现异常。体内存在多种自身抗体,例如抗核抗体(ANA)、抗SSA抗体、抗SSB抗体等。抗SSA和抗SSB抗体在干燥综合征患者中的阳性率较高,这些自身抗体可攻击自身的唾液腺、泪腺等外分泌腺体,导致腺体的功能受损,出现口干、眼干等典型症状。免疫系统的异常活化还表现为T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能失调,T细胞的调节功能失衡,不能有效控制B细胞的过度活化和自身抗体的产生。不同年龄阶段的人群,免疫系统的功能状态不同,儿童免疫系统尚在发育中,成年人免疫系统相对稳定,老年人免疫系统功能衰退,这些因素都会影响自身免疫反应的发生和发展。例如,老年人由于免疫功能衰退,更容易出现自身免疫性疾病,包括干燥综合征,需要加强对自身免疫状况的监测。

    2025-12-01 12:20:12
  • 较新痛风治疗方法

    新型降尿酸药物包括尿酸酶类药物如拉布立酶和选择性尿酸重吸收抑制剂如非布司他;生物制剂中白介素-1拮抗剂如卡那单抗可治难治性痛风性关节炎急性发作但有局限;痛风基因治疗尚处研究阶段;生活方式有基于肠道菌群的饮食个性化干预及结合虚拟现实技术的运动康复新方式,饮食个性化需更多临床研究证实效果机制,运动康复要个体化制定强度。 一、新型降尿酸药物 (一)尿酸酶类药物 尿酸酶可将尿酸迅速氧化分解为水溶性更高的尿囊素,从而降低血尿酸水平。例如拉布立酶,对于常规治疗无效或不能耐受的严重高尿酸血症患者有一定疗效,研究显示其能快速降低血尿酸,且不受肾功能影响,但可能会引起过敏等不良反应,在使用前需进行过敏评估,特殊人群如过敏体质者需谨慎。 (二)选择性尿酸重吸收抑制剂 1.非布司他 非布司他是一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂,通过抑制尿酸合成来降低血尿酸水平。它对轻、中度肾功能不全患者无需调整剂量,相较于别嘌醇,其过敏反应等不良反应相对较少,适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。但对于有心血管疾病风险因素的患者,使用时需关注心血管事件发生的潜在风险,老年患者使用时也需密切监测,因为可能存在个体差异导致的不同反应。 二、生物制剂治疗 白介素-1拮抗剂可用于治疗难治性痛风性关节炎急性发作。例如卡那单抗,对于常规抗炎治疗无效的急性痛风发作有较好的疗效,能快速缓解疼痛、红肿等症状,但这类药物价格相对较高,且可能会影响免疫系统功能,使用前需评估患者的感染风险等,特殊人群如免疫功能低下者使用需谨慎权衡利弊。 三、基因治疗相关研究 目前痛风的基因治疗仍处于研究阶段,部分研究发现一些与尿酸代谢相关基因的突变可能是痛风发病的遗传因素,未来有望通过基因编辑等技术针对特定的致病基因进行治疗,但距离临床广泛应用还有较长的路要走,需要更多严谨的临床试验来验证其安全性和有效性。 四、生活方式相关的新型干预措施 (一)饮食个性化干预 基于肠道微生物组学的研究,发现不同的肠道菌群状态与尿酸代谢相关。可以通过检测个体的肠道菌群组成,为痛风患者制定个性化的饮食方案,例如对于肠道产短链脂肪酸菌群较少的患者,建议增加富含膳食纤维的食物摄入,以改善肠道菌群进而影响尿酸代谢,但这还需要更多大规模的临床研究来进一步证实其对痛风治疗的具体效果及机制。 (二)运动康复新方式 结合虚拟现实技术的运动康复对于痛风患者也有一定的应用前景。虚拟现实环境可以增加患者运动的趣味性,提高患者运动的依从性。研究表明适当的运动结合虚拟现实干预有助于痛风患者控制体重、改善关节功能,但运动强度需根据患者的病情、年龄等因素进行个体化制定,老年痛风患者在进行运动康复时要选择相对温和的运动方式,如太极拳等,并注意运动中的关节保护。

    2025-12-01 12:19:46
  • 关于人体免疫系统的叙述是什么

    免疫系统组成包括免疫器官(中枢是免疫细胞发生、发育、成熟场所,骨髓是B细胞成熟地,胸腺是T细胞分化成熟地;外周是免疫细胞定居及免疫应答发生处,淋巴结过滤淋巴液、捕获抗原,脾脏过滤血液、储存免疫细胞)、免疫细胞(淋巴细胞是核心,T细胞参与细胞免疫,B细胞参与体液免疫,吞噬细胞能吞噬清除异物)、免疫分子(抗体由浆细胞产生可特异性结合抗原,细胞因子参与免疫细胞活化等如干扰素具抗病毒作用);功能有防御(识别清除外来异物)、自稳(清除体内衰老等细胞维持内环境稳定)、监视(识别清除突变细胞防肿瘤);儿童免疫系统未完善易患感染性疾病需合理喂养接种,老年人随年龄增长免疫衰老抗感染弱肿瘤发生率高应保持健康生活方式,自身免疫性疾病患者免疫系统异常活化,接受免疫抑制治疗者需防感染等并发症。 一、免疫系统的组成 1.免疫器官:分为中枢免疫器官与外周免疫器官。中枢免疫器官是免疫细胞发生、发育、成熟的场所,骨髓是B细胞发育成熟的部位,胸腺是T细胞分化成熟的场所;外周免疫器官为免疫细胞定居及免疫应答发生之地,淋巴结可过滤淋巴液、捕获抗原,脾脏能过滤血液、储存免疫细胞。 2.免疫细胞:淋巴细胞是核心细胞,T细胞参与细胞免疫,可识别抗原并直接杀伤靶细胞或辅助其他免疫细胞活化;B细胞主要参与体液免疫,受抗原刺激后分化为浆细胞产生抗体;吞噬细胞包含巨噬细胞与中性粒细胞,能吞噬清除病原体等异物。 3.免疫分子:抗体由浆细胞产生,可特异性结合抗原;细胞因子是免疫细胞分泌的小分子蛋白,参与免疫细胞活化、增殖、分化及免疫调节等,如干扰素具抗病毒等作用。 二、免疫系统的功能 1.防御功能:识别侵入人体的病原体等外来异物,通过吞噬细胞吞噬、抗体结合等方式将其清除,例如细菌入侵时,中性粒细胞可聚集至感染部位吞噬消灭细菌。 2.自稳功能:及时清除体内衰老、损伤或凋亡的细胞,维持内环境稳定,如每天有大量红细胞衰老,免疫系统可通过巨噬细胞将其清除。 3.监视功能:识别清除体内发生突变的细胞,防止肿瘤发生,机体的T细胞可监视突变细胞并启动免疫杀伤机制。 三、不同人群的免疫系统特点及影响 1.儿童:免疫系统未发育完善,尤其婴幼儿期,B细胞与T细胞功能较弱,抗体产生能力有限,故儿童更易患感染性疾病,需通过合理喂养(如母乳喂养可提供部分免疫球蛋白等免疫物质)、接种疫苗等增强免疫力。 2.老年人:随年龄增长出现免疫衰老,表现为胸腺萎缩、T细胞功能下降等,抗感染能力减弱,肿瘤发生率增加,应保持健康生活方式,如均衡饮食、适度运动以维持免疫系统功能。 3.特殊病史人群:自身免疫性疾病患者免疫系统异常活化,会攻击自身组织器官;接受免疫抑制治疗者免疫系统功能被抑制,需特别注意预防感染等并发症。

    2025-12-01 12:19:05
  • 强直后期有什么症状表现

    强直后期有多种症状表现,关节方面有关节畸形及活动受限,脊柱相关症状包括脊柱僵硬、胸痛,全身症状有疲劳乏力、低热,关节畸形因炎症致关节结构破坏,活动受限由肌肉萎缩粘连等,脊柱僵硬与炎症刺激相关,胸痛因胸廓关节炎症,疲劳乏力与慢性炎症消耗等有关,低热是机体对炎症的反应。 一、关节症状 1.关节畸形:随着病情进展,患者的关节会出现明显畸形,例如脊柱强直呈驼背畸形,颈椎活动受限,髋关节可能发生强直导致患者行走、下蹲等动作困难,这是因为炎症长期侵蚀关节,使关节结构遭到破坏,骨质增生、骨化等改变所致,在不同年龄、性别人群中均可出现,男性相对更易发展至严重畸形,但女性也不可忽视,生活方式中长期不良姿势等因素会加速畸形进程,有强直病史者畸形进展风险更高。 2.关节活动受限:全身多个关节活动范围大幅减小,如肩关节外展、上举受限,膝关节屈伸困难等。这是由于关节周围的肌肉萎缩、粘连以及关节本身的病变导致,年龄较大者可能因身体机能下降使活动受限情况更明显,女性在激素变化等因素影响下也可能影响关节活动度,不良生活方式会加重关节活动受限程度,有强直病史者活动受限会逐渐加重。 二、脊柱相关症状 1.脊柱僵硬:脊柱变得极度僵硬,晨起时或长时间休息后脊柱僵硬感尤为明显,活动后可稍有缓解,但难以完全恢复正常灵活度。这种僵硬与炎症持续刺激脊柱周围组织,导致肌肉紧张、纤维化等有关,不同年龄段人群晨起僵硬程度可能不同,一般年龄越大晨起僵硬可能越严重,女性在经期等特殊时期可能因激素变化使僵硬感有波动,长期久坐等不良生活方式会加重脊柱僵硬,有强直病史者脊柱僵硬会进行性加重。 2.胸痛:累及胸廓关节时可出现胸痛,疼痛可放射至肩部等部位,咳嗽、深呼吸时胸痛可能加剧。这是因为胸廓关节炎症累及,影响胸廓的正常运动,年龄较小的患者可能因病情发展相对较快而更早出现胸痛症状,女性在孕期等特殊时期由于身体负担变化可能使胸痛症状改变,不良生活方式如过度劳累等会诱发或加重胸痛,有强直病史者胸痛会随病情进展而变化。 三、全身症状 1.疲劳乏力:患者常感到持续的疲劳乏力,即使经过休息也难以缓解。这与疾病本身的慢性炎症消耗机体能量、身体机能下降等因素有关,不同性别疲劳感可能无明显差异,但年龄较大者由于基础体能较弱可能更易感觉疲劳,生活方式中缺乏有效康复锻炼等会加重疲劳感,有强直病史者疲劳乏力会贯穿病程后期。 2.低热:部分患者会出现低热情况,体温一般在37.5℃左右波动。这是机体对炎症反应的一种表现,女性在月经周期等特殊时期可能因身体免疫状态变化影响体温波动,年龄较小的患者低热表现可能相对不典型,不良生活方式如熬夜等会影响机体免疫,使低热情况可能更明显,有强直病史者低热可能时有时无。

    2025-12-01 12:18:45
  • 嘌呤代谢障碍的原因有哪些

    嘌呤代谢障碍的原因包括遗传因素(如X连锁隐性遗传病导致次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏引发嘌呤代谢紊乱)、疾病因素(血液系统疾病致嘌呤生成过多,肾脏疾病致嘌呤代谢产物排泄受损)、生活方式因素(高嘌呤饮食使嘌呤摄入过多,过量饮酒影响尿酸代谢)、药物因素(利尿剂、非甾体抗炎药等干扰嘌呤代谢)。 一、遗传因素相关原因 嘌呤代谢障碍可能与遗传因素密切相关。某些遗传性酶缺陷会导致嘌呤代谢过程中的关键酶出现异常。例如,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏是一种X连锁隐性遗传病,患者由于HGPRT基因缺陷,使得该酶活性显著降低,进而影响嘌呤的补救合成途径,导致嘌呤代谢紊乱。这种遗传因素导致的嘌呤代谢障碍具有家族遗传倾向,在有家族病史的人群中更易发生。 二、疾病因素相关原因 1.血液系统疾病:一些血液系统疾病可引发嘌呤代谢障碍。例如白血病,白血病细胞增殖速度极快,核酸代谢旺盛,细胞内的嘌呤核苷酸分解加速,导致嘌呤生成过多,超出了正常的代谢调节能力,从而引起嘌呤代谢障碍。此外,淋巴瘤等疾病也可能因为细胞的异常增殖和代谢改变,影响嘌呤的正常代谢过程。 2.肾脏疾病:肾脏是嘌呤代谢产物排泄的重要器官。当发生肾脏疾病时,如慢性肾功能不全,肾脏的排泄功能受损,嘌呤代谢产物尿酸等不能及时有效地排出体外,导致体内尿酸蓄积,进而影响嘌呤代谢平衡。例如,肾小球滤过率下降时,尿酸的滤过减少,重吸收增加,使得尿酸在体内堆积,引发嘌呤代谢障碍相关的病理改变。 三、生活方式因素相关原因 1.饮食因素:高嘌呤饮食是导致嘌呤代谢障碍的重要生活方式因素之一。长期大量摄入富含嘌呤的食物,如动物内脏(肝、肾等)、海鲜(贝类、虾蟹等)、浓肉汤等,会使体内嘌呤摄入量显著增加,超出机体的代谢能力,导致嘌呤代谢负担加重,容易引发嘌呤代谢紊乱。例如,研究表明,长期高嘌呤饮食的人群患高尿酸血症(嘌呤代谢障碍相关疾病)的风险明显高于低嘌呤饮食人群。 2.饮酒:过量饮酒也是诱发嘌呤代谢障碍的重要生活方式因素。乙醇会影响尿酸的代谢,一方面,乙醇代谢过程中会产生乳酸,乳酸会竞争抑制尿酸的排泄;另一方面,乙醇还会促进嘌呤核苷酸的分解,使嘌呤生成增加。例如,长期大量饮酒的人,体内尿酸水平往往较高,更容易出现嘌呤代谢障碍相关的问题。 四、药物因素相关原因 某些药物也可能干扰嘌呤代谢。例如,一些利尿剂,如呋塞米、氢氯噻嗪等,它们会抑制尿酸的排泄,导致体内尿酸潴留,从而影响嘌呤代谢。还有阿司匹林等非甾体抗炎药,小剂量阿司匹林会抑制肾小管对尿酸的分泌,长期或大量使用时可能干扰嘌呤代谢过程。此外,化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,也可能导致细胞内的嘌呤大量分解,引起嘌呤代谢紊乱。

    2025-12-01 12:18:02
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