马为

北京大学第一医院

擅长:高血压(尤其是难治性高血压),瓣膜病及先心病介入治疗,肺动脉球囊扩张术等疾病。

向 Ta 提问
个人简介
马为,男,心血管内科博士,北京大学第一医院心血管内科副主任医师、中华医学会心血管病分会结构性心脏病学组成员、中国高血压联盟青年理事、中国医师协会心力衰竭专业委员会青年工作委员会委员、北京市医学会心血管分会结构性心脏病学组委员、《中华高血压杂志》编委。主要从事高血压、高血脂、结构性心脏病(先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉瓣狭窄以及瓣膜病,左心耳封堵)的介入治疗、心源性脑栓塞的检出和治疗,肺动脉高压的药物治疗及介入治疗及超声心动图的临床研究。2009年获卫生部中国胆固醇教育计划“健康领跑者”称号。2012年获长城会血压管理之策冠军。 现在国内积极开展顽固性高血压的射频消融治疗。作为主要完成者参与完成了国内首例治疗心脏室壁瘤的经皮心室重建术并负责术后随访,治疗例数居国内前列。多次赴国外学习主动瓣及二尖瓣疾病的介入治疗。参与编写中国难治性高血压专家共识、中国肺动脉高压指南。展开
个人擅长
高血压(尤其是难治性高血压),瓣膜病及先心病介入治疗,肺动脉球囊扩张术等疾病。展开
  • 心脑供血不足会不会引起高血压

    心脑供血不足本身并非高血压的直接病因,但两者存在复杂的相互影响关系,长期高血压可诱发心脑供血不足,而脑/心脏局部缺血可能通过神经-体液调节间接升高血压。 心脑供血不足的核心病因 脑供血不足多因脑动脉粥样硬化、狭窄或血流动力学异常(如低血压);心脏供血不足常与冠状动脉粥样硬化、心肌缺血、心功能不全相关,两者均以血管狭窄或灌注压不足为病理基础。 脑缺血的间接升压机制 脑局部缺血时,颈动脉窦压力感受器受刺激,交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加,导致外周血管收缩、心率加快,短期可引起血压波动或升高;慢性脑缺血患者因长期神经调节异常,可能形成血压代偿性上调。 高血压对心脑供血的损害 长期高血压通过血管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降,使脑动脉或冠状动脉血流储备降低。当血压持续>140/90mmHg时,脑/冠状动脉灌注压相对不足,加速动脉硬化进程,形成“高血压→血管损伤→供血不足”恶性循环。 特殊人群的风险叠加 老年患者(尤其合并脑白质疏松者),脑缺血与体位性低血压(如降压药过量)叠加,易诱发头晕、跌倒;高血压合并冠心病者,过度降压或快速血压下降(如使用强效降压药)可加重心肌缺血,形成供血不足与血压异常的恶性循环。 临床干预与预防建议 区分因果关系需结合病史(如先有高血压还是缺血)、动态监测(24小时血压与脑/心脏血流指标);控制高血压、血脂异常等危险因素可减少相互进展;建议每6-12个月体检,排查颈动脉/冠状动脉狭窄、心电图及脑血流图,避免过度降压或血压波动过大。

    2026-01-15 13:02:07
  • 高血压需要服药吗

    高血压是否需要服药需综合评估血压水平、危险因素及靶器官损害情况,多数原发性高血压需长期管理,但并非所有患者均需立即用药。 血压分级与干预起点 高血压诊断标准为血压≥140/90mmHg,1级高血压(140-159/90-99mmHg)可先进行3-6个月生活方式干预;2级及以上高血压(≥160/100mmHg)或合并糖尿病、心脑血管病等危险因素者,需立即启动药物治疗。 生活方式干预的基础作用 所有高血压患者均需坚持低盐饮食(<5g/日)、规律运动(每周≥150分钟中等强度有氧运动)、控制体重(BMI<24kg/m2)、戒烟限酒,可降低血压20%-30%,减少药物依赖。 药物治疗的适用场景 合并糖尿病、慢性肾病、冠心病等并发症者,无论血压分级均需药物干预;1级高血压经生活方式干预无效(血压仍≥140/90mmHg),应及时启动药物治疗,常用药物包括ACEI(如依那普利)、ARB(如氯沙坦)、钙通道阻滞剂(如氨氯地平)等。 特殊人群用药注意事项 老年人降压目标可放宽至150/90mmHg以下,避免血压过低;糖尿病患者优先选择ACEI/ARB类药物保护肾功能;孕妇禁用ACEI/ARB,需在医生指导下选择甲基多巴等安全药物;肾功能不全者慎用保钾利尿剂,定期监测血钾。 长期用药与依从性 高血压药物治疗多需终身坚持,自行停药易致血压反弹及心脑血管事件风险升高;需遵医嘱定期监测血压(每周1-2次),记录波动情况,出现头晕、水肿等不适及时就医调整方案。

    2026-01-15 13:00:19
  • 有糖尿病心脏病高血压严重吗

    糖尿病、高血压、心脏病并存时,整体健康风险显著升高,三者相互作用加速靶器官损害,需综合管理以降低并发症风险。 疾病叠加效应显著 高血压损伤血管内皮,加重心脏负荷;糖尿病通过高血糖代谢紊乱加速动脉粥样硬化,诱发冠心病、心力衰竭;两者叠加形成恶性循环,糖尿病微血管病变与高血压大血管病变协同损害心、脑、肾等器官。 心血管事件风险倍增 临床研究显示,三者共存者心梗、脑梗发生率较单一疾病者增加2-3倍,心衰住院风险升高尤为明显。糖尿病高血糖可损伤心肌微血管,高血压加重左心室肥厚,共同降低心脏功能储备。 药物治疗需多靶点联用 降压首选ACEI/ARB类(如依那普利、氯沙坦),兼具心肾保护作用;降糖推荐二甲双胍或SGLT-2抑制剂(如达格列净),GLP-1受体激动剂可改善心血管结局;调脂用他汀类(如阿托伐他汀)稳定斑块。药物联用需医生评估,避免肾毒性或代谢相互作用。 特殊人群管理更需个体化 老年人降压目标可放宽至<150/90 mmHg,但糖尿病患者建议<140/80 mmHg;孕妇优先非药物干预,必要时用甲基多巴等安全降压药;肾功能不全者避免保钾利尿剂,慎用二甲双胍(需监测乳酸)。 综合防控策略是关键 生活方式:低盐低脂饮食(每日盐<5g)、控制主食量,每周150分钟中等强度运动(如快走、游泳);血糖控制(糖化血红蛋白<7%)、血压(一般<140/90 mmHg)、血脂(LDL-C<1.8 mmol/L)定期监测,每年查心功能、肾功能及眼底。

    2026-01-15 12:59:36
  • 心绞痛症状表现

    心绞痛典型症状表现为胸骨后压榨性疼痛,可放射至肩背、下颌等部位,休息或含服硝酸甘油后缓解。 典型发作特征 疼痛多位于胸骨后或心前区,呈压榨样、闷胀样或窒息感,持续3-5分钟(通常<15分钟),常因劳累、情绪激动、饱食诱发,休息或含服硝酸甘油后缓解。疼痛可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌或背部,伴出汗、心悸、气短。 不典型症状表现 部分患者症状不典型,尤其女性、糖尿病患者及老年人群:表现为上腹痛、牙痛、咽痛、肩背痛或胸闷,易被误诊为消化道疾病(如胃炎)、颈椎病等。需结合病史及检查鉴别。 不稳定型心绞痛信号 疼痛频率增加、程度加重、持续时间延长(>20分钟),或休息时发作,硝酸甘油缓解效果变差。此类型进展为急性心梗风险高,需立即就医,不可延误。 特殊人群症状差异 糖尿病患者:易出现“无痛性心绞痛”,仅表现为胸闷、呼吸困难,需警惕隐匿性心肌缺血; 老年人:常以乏力、心悸为主,疼痛不明显,易被误认为“老年衰弱”; 儿童:罕见,先天性心脏病患儿可能因心肌缺血出现哭闹、面色苍白、喂养困难。 紧急就医指征 若出现以下情况,立即拨打急救电话: 疼痛持续>20分钟不缓解; 伴大汗淋漓、恶心呕吐、晕厥或濒死感; 糖尿病、高血压、既往心梗史者突发胸痛。 确诊需结合心电图、心肌酶、冠脉造影等检查,避免漏诊急性冠脉综合征。 (注:内容基于《2022ESC急性冠脉综合征诊疗指南》及临床研究,药物仅作名称提示,具体用药需遵医嘱。)

    2026-01-15 12:58:36
  • 有时心脏突然刺痛

    有时心脏突然刺痛多数为良性生理现象(如肋间神经痛),少数提示病理风险(如心肌炎、心包炎),需结合症状初步判断。 常见原因分类 生理性刺痛多因胸壁神经肌肉刺激(肋间神经痛、胸壁肌肉拉伤)或自主神经紊乱(焦虑、压力);病理性刺痛需警惕心肌炎(感冒后)、心包炎(呼吸相关疼痛)、心律失常(心悸)等,鉴别需结合诱因与伴随症状。 典型良性原因特点 肋间神经痛:短暂(数秒)表浅刺痛,深呼吸或按压加重,位置不固定; 胸壁肌肉痛:有明确运动/姿势诱因,按压疼痛部位可加重; 自主神经紊乱:常伴叹气、失眠、焦虑,无器质性病变。 处理:休息、局部热敷或按摩,避免诱发动作。 需紧急排查的危险情况 突发撕裂样剧痛(主动脉夹层)、持续15分钟以上不缓解(心梗可能); 伴发热/呼吸困难/晕厥(心肌炎/心包炎),此类情况需立即就医。 特殊人群注意事项 青少年/年轻人:以良性胸壁/神经痛为主,多无需过度担忧; 老年人(高血压/糖尿病史):警惕冠心病、主动脉病变; 孕妇:因膈肌上抬可能出现短暂刺痛,持续不缓解需排查心脏负担; 儿童:伴青紫、发育迟缓需警惕先天性心脏病。 就医与预防建议 出现疼痛频繁、持续加重、伴大汗/恶心等症状,及时通过心电图、心肌酶谱明确诊断; 日常保持规律作息、减压运动,避免熬夜/过度劳累,控制基础疾病(高血压、高血脂)。 (注:药物仅说明名称,如确诊心包炎,医生可能开具非甾体抗炎药,但需遵医嘱服用。)

    2026-01-15 12:57:48
推荐医生
宗岩

宗岩

中医科

立即咨询

尹朝林

尹朝林

儿科

立即咨询