马为

北京大学第一医院

擅长:高血压(尤其是难治性高血压),瓣膜病及先心病介入治疗,肺动脉球囊扩张术等疾病。

向 Ta 提问
个人简介
马为,男,心血管内科博士,北京大学第一医院心血管内科副主任医师、中华医学会心血管病分会结构性心脏病学组成员、中国高血压联盟青年理事、中国医师协会心力衰竭专业委员会青年工作委员会委员、北京市医学会心血管分会结构性心脏病学组委员、《中华高血压杂志》编委。主要从事高血压、高血脂、结构性心脏病(先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、肺动脉瓣狭窄以及瓣膜病,左心耳封堵)的介入治疗、心源性脑栓塞的检出和治疗,肺动脉高压的药物治疗及介入治疗及超声心动图的临床研究。2009年获卫生部中国胆固醇教育计划“健康领跑者”称号。2012年获长城会血压管理之策冠军。 现在国内积极开展顽固性高血压的射频消融治疗。作为主要完成者参与完成了国内首例治疗心脏室壁瘤的经皮心室重建术并负责术后随访,治疗例数居国内前列。多次赴国外学习主动瓣及二尖瓣疾病的介入治疗。参与编写中国难治性高血压专家共识、中国肺动脉高压指南。展开
个人擅长
高血压(尤其是难治性高血压),瓣膜病及先心病介入治疗,肺动脉球囊扩张术等疾病。展开
  • 血压150/100严重吗有危险吗

    血压150/100mmHg属于高血压2级,已达中度至重度高血压标准,显著增加心脑血管事件风险,需立即干预。 一、分级与风险评估 该血压值中,收缩压150mmHg(高血压1级/2级交界),舒张压100mmHg(高血压2级),根据《中国高血压防治指南》,舒张压≥100mmHg即归为“重度高血压”,心血管风险显著升高(10年心脑血管事件风险约20%-30%),需立即排查靶器官损害。 二、危险程度与并发症 持续150/100mmHg可加速动脉硬化,诱发急性事件: 心脏:左心室肥厚、急性心肌梗死、心力衰竭风险升高2-3倍; 脑:脑出血、脑梗死发生率增加1.5倍(尤其合并颈动脉斑块者); 肾脏:尿微量白蛋白升高、慢性肾衰竭风险上升; 血管:主动脉夹层、急性左心衰竭等急症概率显著增加。 三、干预措施(生活方式+药物) 生活方式:严格限盐(<5g/日)、控制体重(BMI<24)、规律运动(每周≥150分钟中等强度有氧运动)、戒烟限酒、避免熬夜与情绪激动; 药物治疗:2级高血压通常建议起始联合用药(如ACEI/ARB+钙通道阻滞剂,或利尿剂等),具体方案需经医生评估。 四、特殊人群注意事项 老年人(≥65岁):避免血压骤降(收缩压>140mmHg即可启动药物,目标<150/90mmHg,可根据耐受度调整); 妊娠期女性:警惕子痫前期风险,需在产科医生指导下选择拉贝洛尔、硝苯地平等安全药物; 合并糖尿病/肾病:建议血压控制<130/80mmHg,优先选择ACEI/ARB类药物保护肾功能。 五、紧急行动建议 24小时内就医:完善动态血压监测、心电图、肾功能、眼底检查,排除继发性高血压(如肾动脉狭窄、甲亢等); 短期目标:1-2周内将血压降至140/90mmHg以下,避免因血压骤升引发急症; 长期管理:建立家庭血压监测习惯,每3-6个月复查血脂、糖化血红蛋白,预防靶器官损害进展。 提示:本内容不替代专业诊疗,具体方案需由医生结合个体情况制定。

    2026-01-07 19:07:15
  • 高血压肾病第一症状

    高血压肾病早期最常见的第一症状是夜尿增多,常伴随晨起眼睑水肿、微量蛋白尿或血压难以控制,需通过早期筛查和干预延缓肾功能恶化。 夜尿增多:肾小管功能受损的“第一信号” 长期高血压致肾小动脉硬化,肾小管浓缩功能减退,早期表现为夜间尿量>750ml(正常成人<600ml/晚)或排尿次数>2次,且与睡前饮水量无关。夜间尿量增加提示肾小管重吸收功能下降,是高血压肾病最早的预警症状之一。 晨起眼睑/下肢轻度水肿 水钠潴留引发肾小球滤过率下降,早期多表现为对称性、非凹陷性水肿:晨起眼睑明显,午后减轻,活动后消退(如久坐后下肢水肿)。水肿与血压波动正相关,需结合血压监测(收缩压/舒张压>140/90mmHg)判断是否为肾性水肿。 微量蛋白尿:肾小球损伤的“隐形标志” 高血压导致肾小球滤过膜通透性增加,早期无明显蛋白尿,仅通过尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)升高(>30mg/g)或尿微量白蛋白排泄率(UAE>30mg/24h)发现。常规尿常规阴性,需借助尿微量白蛋白检测(每年1次)明确肾损伤。 特殊人群需警惕早期症状 老年人:肾小管退化致夜尿增多易被误认为“衰老正常现象”,需结合血压和肾功能(血肌酐、eGFR)综合判断; 糖尿病合并高血压患者:高血压肾病常与糖尿病肾病重叠,需强化血糖控制(HbA1c<7%)和血压管理(<130/80mmHg); 妊娠期高血压:子痫前期患者(血压≥140/90mmHg+蛋白尿+水肿)可能快速进展为急性肾损伤,需紧急终止妊娠或药物干预。 早期筛查与干预关键 筛查:高血压患者每年检测尿常规、尿微量白蛋白、肾功能(血肌酐、eGFR); 干预:目标血压<130/80mmHg,优先选择ACEI/ARB类降压药(延缓肾损伤); 生活方式:低盐饮食(<5g/日)、戒烟限酒、避免非甾体抗炎药(如布洛芬)等肾毒性药物,保护肾功能。 注:以上症状需排除尿路感染、心衰等其他疾病,建议及时就医结合肾功能、影像学检查明确诊断,避免延误治疗。

    2026-01-07 19:06:00
  • 心脏心律失常该如何治疗呢

    心脏心律失常的治疗需结合类型、症状及基础疾病制定方案,主要通过非药物干预、药物治疗、介入手术及特殊人群管理实现。 一、非药物干预策略 1. 生活方式调整:规律作息,避免过量咖啡因(每日>200mg)、酒精(>100g/d)及吸烟,控制体重(BMI维持18.5~24.9kg/m2),每周≥150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳),可降低发作频率。 2. 基础疾病控制:高血压患者血压控制<140/90mmHg,糖尿病患者糖化血红蛋白<7%,甲状腺功能异常者需纠正甲亢/甲减,减少心律失常诱因。 3. 器械辅助治疗:缓慢性心律失常(如三度房室传导阻滞)植入心脏起搏器;室速或晕厥高风险者使用植入式心律转复除颤器(ICD);心衰合并房颤者采用心脏再同步化治疗(CRT)。 二、药物治疗方案 根据心律失常类型选药:室上性心动过速用β受体阻滞剂(如美托洛尔)或钙通道阻滞剂(如维拉帕米);房颤控制心室率用β受体阻滞剂、地高辛(心衰时)及胺碘酮;室性早搏/室速用胺碘酮、普罗帕酮(器质性心脏病慎用)。药物需结合肝肾功能及基础疾病选择,避免QT间期延长风险。 三、介入与手术治疗 1. 射频消融术:适用于房室折返性心动过速、房性心动过速,成功率>90%;药物难治性房颤可通过肺静脉隔离术降低发作频率。 2. 电复律:血流动力学不稳定的室速、房颤采用同步电复律,室颤用非同步电复律,复律前纠正血钾>3.5mmol/L。 3. 外科手术:房颤迷宫手术减少异常电传导,目前较少采用,更多由导管消融替代。 四、特殊人群治疗原则 1. 儿童:优先非药物干预,避免Ⅰ类抗心律失常药物,必要时射频消融(如特发性室性早搏)。 2. 老年患者:慎用负性肌力药物,肾功能不全者调整剂量,优先β受体阻滞剂控制心室率。 3. 孕妇:β受体阻滞剂短期使用(如美托洛尔),禁用地高辛,血流动力学不稳定者电复律。 4. 合并基础心脏病者:心衰患者慎用钠通道阻滞剂,缺血性心脏病优先胺碘酮,避免胺碘酮与华法林联用。

    2026-01-07 19:04:36
  • 总胆固醇正常值偏高怎么回事

    总胆固醇偏高指血液中胆固醇浓度超过正常参考范围(成人理想值<5.2mmol/L,偏高通常定义为>6.2mmol/L),多因饮食、生活方式、疾病或遗传因素导致代谢异常。 饮食结构不合理 长期高饱和脂肪(如动物内脏、黄油)、反式脂肪(油炸食品、植脂末)及高糖饮食,会直接增加外源性胆固醇摄入,并促进肝脏内源性合成。研究显示,饱和脂肪摄入每增加1%总热量,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均升高0.5mmol/L,是总胆固醇偏高的核心诱因。 不良生活方式影响 缺乏运动(每周<150分钟中等强度运动)、肥胖(尤其是腹型肥胖)、长期熬夜及吸烟酗酒,会通过降低代谢率、诱发胰岛素抵抗、抑制胆固醇分解等机制,导致总胆固醇升高。腹型肥胖者脂肪细胞释放的游离脂肪酸可直接刺激肝脏合成胆固醇,风险比正常体重者高2.3倍。 基础疾病干扰代谢 甲状腺功能减退(甲减)因甲状腺激素不足,胆固醇分解代谢速率下降,临床70%-80%甲减患者总胆固醇升高;糖尿病患者因胰岛素抵抗,肝脏脂质合成增强;慢性肾病或肝病通过影响脂蛋白代谢,也会间接导致胆固醇异常。需优先排查原发病。 遗传因素不容忽视 家族性高胆固醇血症(FH)是常染色体显性遗传病,因LDL受体基因突变致胆固醇清除障碍,患者LDL-C常>4.9mmol/L,早发冠心病风险是常人5-8倍。此类人群多在青少年发病,需通过基因检测早期确诊。 特殊人群需重点关注 孕妇:雌激素波动致生理性血脂升高,产后6周复查需区分正常波动与病理异常; 老年人:代谢率降低,若合并慢阻肺等慢性病,药物或基础病可能加重胆固醇升高; 糖尿病患者:常伴随总胆固醇与甘油三酯共同升高,需结合糖化血红蛋白等指标综合干预。 建议:首次发现偏高者先通过饮食控制(减少精制糖、增加膳食纤维)、规律运动(每周≥150分钟)3-6个月复查,若仍异常,需由医生评估是否需药物干预(如他汀类、依折麦布等),特殊人群需遵医嘱个性化管理。

    2026-01-07 19:03:14
  • 肺动脉高压是怎么回事

    肺动脉高压是肺动脉压力持续升高(静息时平均压≥25mmHg或运动时≥30mmHg),导致右心负荷加重、心功能受损的心血管疾病,可由多种疾病引发,严重时可致右心衰竭甚至猝死。 一、定义与分类:肺动脉高压分特发性肺动脉高压(IPAH,无明确诱因,多见于20-40岁女性)、遗传性肺动脉高压(与BMPR2等基因突变相关,有家族遗传倾向)、药物/毒物相关肺动脉高压(如食欲抑制剂、某些违禁药)、左心疾病相关肺动脉高压(占比最高,如高血压心脏病、冠心病)、肺部疾病/缺氧相关肺动脉高压(COPD、间质性肺病、睡眠呼吸暂停综合征等)、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH,血栓清除不全导致肺血管梗阻)、未明原因肺动脉高压(排除上述因素但压力持续升高)。 二、临床表现与高危因素:早期症状隐匿,活动后气促、乏力为首发表现,进展后出现胸痛、晕厥、下肢水肿、腹胀等右心衰竭症状。高危人群包括有家族遗传史者(遗传性风险)、长期吸烟者(肺部疾病风险)、服用违禁药物者(药物/毒物风险)、有血栓史者(CTEPH风险),女性因雌激素影响血管舒缩功能,发病率较男性高约1.5倍。 三、诊断关键手段:右心导管检查为金标准,可直接测量肺动脉压力及血流动力学参数;超声心动图初步筛查(估测肺动脉压);胸部CTA排查肺部疾病或血栓;血气分析判断缺氧情况;心电图显示右心室肥厚或心律失常等间接征象。 四、治疗核心策略:以靶向药物治疗为主,包括前列环素类、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等,需遵医嘱使用;非药物治疗包括长期氧疗(适用于缺氧患者)、抗凝治疗(CTEPH或血栓高风险者)、肺移植(终末期患者)。 五、特殊人群管理:儿童需重点排查先天性心脏病、肺血管发育异常,避免剧烈运动,尽早干预;孕妇因血容量增加及激素变化,需密切监测心功能,避免高原环境;老年患者多合并基础疾病,需优先控制原发病,避免药物相互作用;有血栓病史者需长期服用抗凝药,定期监测凝血指标。

    2026-01-07 19:01:28
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