李丹滨

哈尔滨医科大学附属第一医院

擅长:包括泌尿系结石,肿瘤及前列腺疾病的诊断和治疗。精通泌尿系肿瘤的诊治,尤其是前列腺癌的诊治和发病机制的研究,机器人前列腺手术,经腹腹腔镜肾手术和女性尿失禁TVTO治疗。

向 Ta 提问
个人简介
李丹滨,男,副主任医师,副教授,博士。学术地位:美国癌症研究学会会员,欧洲癌症研究学会会员,中国老年医学学会北方慢性病防治分会委员,黑龙江省中西医结合学会泌尿专业委员会常委。黑龙江省老年医学研究会理事,黑龙江省老龄智库专家委员会泌尿外科特聘专家兼秘书,黑龙江省医师协会泌尿外科专业委员会委员,黑龙江省医师协会泌尿生殖系统肿瘤多学科诊疗专业委员会委员。曾任哈尔滨医科大学附属第一医院海南分院综合保健病房主任。从医近三十年。1989年毕业于吉林大学白求恩医学部,在哈尔滨医科大学附属第一医院泌尿外科工作数年后,考取世界卫生组织奖学金赴澳大利亚墨尔本大学附属皇家墨尔本医院泌尿外科进修和学习,然后又赴加拿大不列颠哥伦比亚大学附属温哥华总医院泌尿外科做访问学者和研究助理,师从于Dr. Warren Johnson (MD), Dr. Martin Gleave (MD) 和Dr. Michael Cox (PhD) 。在几位著名导师的悉心指导下,先后掌握了保留神经血管束的前列腺癌根治术, 腹腔镜肾切除,机器人前列腺癌根治术,肾切除术,肾盂成形术等。在泌尿系肿瘤研究方面做了许多工作, 尤其在前列腺癌胰岛素样生长因子(IGF及其结合蛋白-5(IGFBP-5)信号传导通路,膀胱癌反义寡聚核甘酸和前列腺癌抗癌机制等。先后在Journal of Urolgoy, The Prostate 和Molecular Medicine Report等杂志上发表多篇论文,例如:联合应用 gemcitabine 和针对clusterin基因的反义寡聚核甘酸在人膀胱癌kotcc-1细胞的膀胱内给药模型中的抗肿瘤协同效用,骨基质产生的IGFBP-5 促进IGF-I依赖的人前列腺癌LNCaP细胞生长和存活, 其间赴美国加州大学Irvine分校机器人手术培训中心学习并获结业证书。博士课题:番茄红素诱导的microRNA-let-7f-1抑制前列腺癌细胞增殖和诱发凋亡等。展开
个人擅长
包括泌尿系结石,肿瘤及前列腺疾病的诊断和治疗。精通泌尿系肿瘤的诊治,尤其是前列腺癌的诊治和发病机制的研究,机器人前列腺手术,经腹腹腔镜肾手术和女性尿失禁TVTO治疗。展开
  • 大人尿失禁怎么办

    成人尿失禁可通过明确类型与病因、优先非药物干预、合理药物选择、必要时手术治疗及特殊人群个性化管理等方式改善,需结合年龄、性别、生活方式及病史综合应对。 一、明确尿失禁类型与病因评估 成人尿失禁主要分为压力性(咳嗽、运动等腹压增加时漏尿,女性因盆底肌松弛、生育史、激素变化常见)、急迫性(尿频尿急伴漏尿,多因膀胱炎、前列腺增生、神经系统病变等引发膀胱过度活动)、混合性(两者同时存在)及功能性(环境限制、认知障碍等导致无法及时排尿)。需通过尿动力学检查、残余尿量测定、影像学检查(如盆腔超声、MRI)明确类型,结合病史(如糖尿病、中风史)、用药史(如利尿剂)及盆底肌肌力评估,由专业医生制定方案,避免自行判断延误治疗。 二、优先非药物干预措施 盆底肌训练(凯格尔运动)是轻中度压力性尿失禁一线方案,研究显示每周3次、每次10-15分钟(每组30秒收缩,间隔10秒,重复10-15组),持续3个月以上可提升盆底肌肌力,改善漏尿症状。行为疗法包括定时排尿(每2-3小时主动排尿)、膀胱训练(逐渐延长排尿间隔),适用于急迫性尿失禁患者建立排尿规律。生物反馈技术通过仪器监测盆底肌收缩与放松,帮助患者掌握正确训练方法,临床研究显示其对混合性尿失禁有效率达60%-70%。电刺激治疗通过低频电流被动收缩盆底肌,适用于产后盆底肌功能障碍、术后患者,需在专业机构进行。 三、药物治疗选择 急迫性尿失禁可选用抗胆碱能药物(如托特罗定)或β3受体激动剂(如米拉贝隆),前者通过抑制膀胱逼尿肌收缩减少尿急,后者通过激活β3受体松弛平滑肌,两项药物均可降低漏尿频率。压力性尿失禁药物治疗研究证据较少,若合并轻度盆底肌松弛,可短期试用度洛西汀(需评估肾功能)。药物需注意副作用,如抗胆碱能药物可能引发口干、便秘,β3受体激动剂可能导致心悸,老年患者需监测心率与认知功能。 四、手术治疗方案 压力性尿失禁经非药物治疗无效时,尿道中段悬吊术(如TVT-O、TOT术式)为一线术式,通过植入吊带支撑尿道中段,改善腹压漏尿,术后成功率达80%-90%,适用于年龄60岁以下、无严重心肺疾病的患者。急迫性尿失禁药物无效时,可考虑骶神经调节术(植入电极刺激盆底神经),长期控尿效果达70%,但需排除感染、神经损伤风险。老年患者或合并严重基础疾病者,可选择人工尿道括约肌植入术,但需权衡手术创伤与获益。 五、特殊人群管理策略 老年女性因绝经后雌激素下降加重盆底肌松弛,建议每日坚持凯格尔运动,避免长期便秘、慢性咳嗽(减少腹压),同时补充大豆异黄酮(需在医生指导下)改善尿道黏膜血供。老年男性前列腺增生患者合并尿失禁时,需优先控制前列腺体积(药物如非那雄胺),避免夜间过量饮水(睡前2小时禁水),必要时导尿解除梗阻。神经系统疾病(如中风、脊髓损伤)患者需结合康复训练(如腹式呼吸),配合间歇性清洁导尿(每日2-3次),预防尿路感染。糖尿病患者需严格控糖,避免神经病变加重逼尿肌功能障碍。

    2025-12-24 12:23:26
  • 慢性尿路感染

    慢性尿路感染是指病程超过3个月、反复发作或持续存在的泌尿系统感染,主要表现为尿频、尿急、尿痛、下腹不适或尿液浑浊等症状,诊断需结合尿液常规(白细胞/细菌计数升高)、尿培养(致病菌阳性)及影像学检查(排除结石、梗阻等结构异常)。 1. 定义与诊断要点 慢性尿路感染诊断需满足病程持续或反复发作超3个月,尿培养持续检出致病菌(如大肠杆菌、肠球菌等),且排除急性感染期。需结合尿常规(尿白细胞≥5个/HP、亚硝酸盐阳性)、尿细菌定量培养(菌落数≥10^5/ml)及超声/CT等影像学检查,明确是否存在尿路结构异常(如肾盂积水、输尿管反流)或梗阻(如前列腺增生)。 2. 常见病因与高危因素 2.1 性别差异:女性因尿道短(3-5cm)、靠近肛门,性生活后易发生逆行感染;绝经后女性雌激素下降致尿道黏膜萎缩,感染风险增加。 2.2 基础疾病影响:糖尿病患者血糖>10mmol/L时尿液含糖量升高,促进细菌繁殖;前列腺增生(老年男性)、神经源性膀胱(如脊髓损伤)导致尿流不畅,残余尿量增加,细菌滞留繁殖。 2.3 医源性因素:长期留置导尿管(>2周)、膀胱镜检查后易引发感染;免疫低下人群(如HIV、肿瘤放化疗后)因白细胞功能缺陷,抗感染能力下降。 2.4 生活方式相关:久坐、憋尿(导致膀胱压力升高,黏膜损伤)、不洁性生活(女性)、经期卫生不佳(经血污染)等。 3. 治疗核心原则 优先非药物干预:每日饮水1500-2000ml(尿量>1500ml/日),避免高糖、辛辣饮食;排尿后及时清洁会阴部(从前向后擦拭),避免穿紧身化纤内裤;性生活后立即排尿(女性),减少细菌停留时间。药物治疗需根据尿培养及药敏结果选择敏感抗生素(如喹诺酮类、头孢菌素类),疗程需足疗程(通常7-14天),禁止自行停药或减量(易致耐药菌产生)。 4. 特殊人群管理要点 4.1 儿童群体:低龄儿童(<2岁)禁用喹诺酮类(影响软骨发育),需家长协助定时排尿(每2-3小时),避免尿布潮湿导致会阴部细菌滋生;反复感染者需排查先天性尿路畸形(如膀胱输尿管反流)。 4.2 老年患者:合并前列腺增生者需定期评估残余尿量(>50ml提示梗阻),必要时药物或手术干预;无症状菌尿(无明显症状但尿培养阳性)需结合肾功能及基础病决定是否治疗,避免盲目使用广谱抗生素。 4.3 孕妇与糖尿病患者:孕妇需严格控糖(空腹血糖<5.1mmol/L),避免孕期无症状菌尿上行感染引发早产;糖尿病患者糖化血红蛋白需控制在7%以下,每周监测尿常规,发现白细胞升高及时就医。 5. 长期预防策略 建立健康排尿习惯:不憋尿(膀胱充盈>4小时易致细菌繁殖),排尿后轻压腹部促进膀胱排空;控制性生活频率(避免过度刺激尿道黏膜),事后排尿+温水冲洗外阴;定期清洁泌尿系统(男性清洗包皮垢,女性经期更换卫生巾频率≥2小时/次);合并尿路结石者需每日饮水2000ml+,促进结石排出,降低感染风险。

    2025-12-24 12:22:06
  • 小便有血怎么回事

    小便有血可能由多种因素引起,包括泌尿系统疾病(如肾小球肾炎、泌尿系统结石、泌尿系统肿瘤)、全身性疾病(如血液系统疾病、感染性疾病)以及其他因素(如药物因素、剧烈运动),发现小便有血应及时就医进行详细检查以明确病因并采取相应治疗措施,儿童小便有血更需重视。 一、泌尿系统疾病 1.肾小球肾炎 发病情况:各年龄段均可发病,男性相对多见。多种因素可引起,如感染、自身免疫等。 具体表现:除了小便有血外,还可能有蛋白尿、水肿(可表现为眼睑、下肢等部位水肿)、高血压等表现。例如,急性肾小球肾炎常在前驱感染(如链球菌感染)后1-3周发病,出现血尿、蛋白尿等;慢性肾小球肾炎则病情迁延,逐渐进展。 2.泌尿系统结石 发病情况:多见于中青年,男性略多于女性。与代谢异常、尿路梗阻等因素有关。 具体表现:以肾、输尿管、膀胱结石较为常见。肾和输尿管结石可引起肾区或腰腹部绞痛,疼痛较为剧烈,同时可伴有血尿,血尿可为镜下血尿或肉眼血尿;膀胱结石除了血尿外,还可出现排尿中断等表现。 3.泌尿系统肿瘤 发病情况:多见于中老年人,男性膀胱癌相对多见,肾肿瘤男性略多于女性。与长期接触致癌物质、吸烟等因素有关。 具体表现:如肾癌可出现无痛性肉眼血尿,多为间歇性发作;膀胱癌也表现为无痛性肉眼血尿,有时可伴有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状。 二、全身性疾病 1.血液系统疾病 发病情况:各年龄段均可发生,不同疾病有不同的好发人群。例如,血小板减少性紫癜可发生于任何年龄,白血病多见于儿童和青少年等。 具体表现:如血小板减少性紫癜是由于血小板减少导致凝血功能异常,可出现皮肤瘀点、瘀斑,同时伴有小便出血;白血病患者除了小便有血外,还可出现发热、贫血、肝脾淋巴结肿大等表现。 2.感染性疾病 发病情况:各年龄段均可因感染发病,不同感染源有不同的流行特点。例如,流行性出血热在某些地区有特定的发病季节和人群易感性。 具体表现:如流行性出血热患者除了有发热、头痛、腰痛等全身症状外,可出现小便出血,同时伴有蛋白尿等表现。 三、其他因素 1.药物因素 发病情况:长期服用某些药物的人群易出现这种情况,如长期服用抗凝剂(如华法林)的患者。 具体表现:服用某些药物后可能导致凝血功能异常,从而出现小便出血。例如,华法林过量可引起体内凝血因子合成减少,导致出血倾向,包括小便出血。 2.剧烈运动 发病情况:多见于平素运动量较少,突然进行剧烈运动的人群。 具体表现:剧烈运动后可能出现一过性的小便出血,这是由于运动导致肾脏等器官的血管痉挛或微小损伤引起的,一般休息后可缓解。 如果发现小便有血,应及时就医,进行详细的检查,如尿常规、肾功能、泌尿系统超声、CT等检查,以明确病因,并采取相应的治疗措施。对于儿童出现小便有血,家长应更加重视,及时带孩子就医,因为儿童小便出血可能有其特殊的病因,如先天性泌尿系统畸形等,需要尽早诊断和处理,以保障儿童的健康。

    2025-12-24 12:21:12
  • 泌尿结石是什么原因引起的

    泌尿结石的形成主要与尿液成分失衡、尿液浓缩、尿路结构异常、感染因素、代谢及遗传因素、饮食与生活习惯等相关。 1 尿液成分失衡 1.1 晶体过饱和状态:尿液中钙、草酸、尿酸、胱氨酸等晶体成分浓度超过溶解度阈值,易析出形成结晶。其中草酸钙结石最常见,约占60%~80%,高草酸尿(如长期摄入菠菜、苋菜等食物)、高钙尿(如甲状旁腺功能亢进导致血钙升高)、高尿酸尿(尿酸排泄异常或摄入高嘌呤食物)均会增加过饱和风险。 1.2 抑制因素缺乏:尿液中枸橼酸、镁离子等抑制晶体聚集的物质不足时,晶体更易黏附形成结石。 2 尿液浓缩与尿量不足 2.1 生理状态影响:高热、大量出汗、严重呕吐或腹泻时,机体脱水导致尿量减少,尿液中晶体成分浓度升高。例如,老年人因行动不便或饮水习惯改变,尿量减少风险更高;儿童活动量大但饮水不足时,浓缩效应更显著。 2.2 环境与生活习惯:长期处于干燥环境、久坐少动,或因职业(如高温作业)导致出汗增多,均会减少尿量,增加结石风险。 3 尿路结构或功能异常 3.1 梗阻性病变:男性前列腺增生(中老年男性常见)、女性子宫脱垂或盆腔肿瘤压迫尿道,可导致尿液排出受阻,滞留的尿液中晶体更易沉积;先天性尿路狭窄、输尿管肾盂连接部梗阻等也会引发梗阻性结石。 3.2 尿路畸形:肾盂输尿管重复畸形、马蹄肾等先天结构异常,因尿液引流不畅,易形成结石核心。 4 感染因素影响 4.1 感染性结石形成:细菌(如大肠杆菌、变形杆菌)分解尿素产生氨,使尿液pH值升高(>7.8),磷酸铵镁、碳酸钙等晶体易析出,形成感染性结石(约占结石的10%)。 4.2 感染对晶体稳定性的影响:感染时尿液中细菌及炎性产物可作为结石核心,促进草酸钙晶体黏附,尤其糖尿病患者合并尿路感染时风险更高。 5 代谢及遗传性因素 5.1 代谢性疾病:甲状旁腺功能亢进(青壮年女性多见)、肾小管酸中毒等导致钙、磷代谢紊乱;高尿酸血症(如肥胖、高血压患者)易引发尿酸结石。 5.2 遗传倾向:家族性高草酸尿症(罕见)、胱氨酸尿症等遗传性疾病,因基因突变导致尿液中特定成分异常排泄,显著增加结石风险。 6 饮食与生活习惯 6.1 高风险饮食结构:长期大量摄入高草酸食物(如坚果、菠菜)、高嘌呤食物(动物内脏、海鲜)或低纤维饮食,会改变尿液成分;过量摄入动物蛋白可能增加尿酸排泄。 6.2 缺乏运动与不良习惯:久坐不动导致尿液滞留时间延长,晶体沉积风险增加;长期熬夜、作息不规律可能影响代谢平衡,间接诱发结石。 特殊人群需注意:儿童应避免单一饮食导致的营养不均衡,每日饮水量建议1000~1500ml;孕妇因激素变化及活动减少,需增加饮水频率(每2小时150~200ml);老年男性若合并前列腺增生,需定期监测残余尿量及尿常规,预防梗阻性结石;糖尿病患者需严格控制血糖,减少感染性结石风险。

    2025-12-24 12:20:08
  • 右肾钙化斑是什么意思

    右肾钙化斑是肾脏实质或集合系统内出现钙盐沉积形成的高密度影像学表现,常见于超声、CT等检查中,表现为局部强回声或高密度影,边界清晰。其本质是钙盐(主要为磷酸钙、碳酸钙等)在肾脏局部异常沉积,多数为良性,但需结合具体病因和伴随表现综合判断。 1. **定义与影像学特征**:右肾钙化斑在影像学上多表现为单个或多个边界清晰的致密影,CT值通常高于100HU(高于软组织密度),超声检查呈强回声伴声影。与肾结石不同,钙化斑可无明显形态规则性,也可能与肾小管、间质等结构相关联;若为圆形或类圆形伴典型结石形态,则更可能是微小肾结石。 2. **常见成因**: - 慢性炎症愈合:如慢性肾盂肾炎、肾结核等感染后,局部炎症刺激导致组织修复过程中钙盐沉积,形成瘢痕性钙化。 - 代谢异常:高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、长期补钙过量)或高草酸尿症,使尿液中钙盐过饱和,沉积于肾小管或肾间质。 - 尿路梗阻或感染:长期尿路梗阻(如输尿管狭窄)导致尿液淤积,细菌感染时尿素分解产氨使尿液pH升高,促进磷酸钙沉积。 - 血管或肾小管损伤:高血压、糖尿病肾病等导致肾内血管硬化或肾小管基底膜损伤,钙盐易在局部沉着。 3. **临床常见类型**: - 孤立性钙化斑:多为良性,常见于健康人群体检发现,可能与既往轻微感染或生理性钙盐沉积有关。 - 多发性钙化斑:需警惕代谢性疾病(如甲状旁腺功能亢进)或系统性疾病(如肾小管酸中毒),伴随血钙、血磷升高时需进一步检查。 - 合并梗阻性表现:如同时出现肾盂扩张、肾积水,提示钙化斑可能位于尿路梗阻部位,需排查结石或输尿管狭窄。 4. **潜在风险与鉴别**:单纯钙化斑通常无明显肾功能损害,但需排除以下情况: - 钙化斑与肾肿瘤鉴别:增强CT显示钙化斑无血供、形态规则,多为良性;若出现强化或不规则形态,需警惕肾细胞癌伴钙化(罕见)。 - 合并感染或结核:钙化斑周围出现肾盂扩张、肾实质变薄,伴发热、尿频等症状时,需排查活动性感染。 - 代谢性疾病筛查:长期高钙血症、低磷血症者,需检测甲状旁腺激素(PTH)、血钙、血磷等指标。 5. **应对建议**: - 无症状孤立性钙化斑:无需特殊治疗,每年定期复查超声或CT即可,避免过度补钙,减少高草酸食物摄入(如菠菜、坚果)。 - 合并感染或梗阻:需抗感染治疗(优先选择敏感抗生素),必要时通过药物或手术解除梗阻,预防肾功能进一步损伤。 - 代谢异常者:高钙血症患者需限制钙摄入,补充枸橼酸钾纠正尿pH;甲状旁腺功能亢进者需评估手术指征。 - 特殊人群:孕妇(孕期需避免盲目补钙,定期监测血钙)、糖尿病患者(严格控糖,降低感染风险)、老年人(每半年复查肾功能及血钙指标)。 低龄儿童出现右肾钙化斑罕见,若发生需重点排查先天性肾小管疾病或尿路畸形;女性因反复尿路感染风险较高,需注意个人卫生,减少憋尿习惯。

    2025-12-24 12:18:49
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