吴永明

南方医科大学南方医院

擅长:脑功能的监测和评估(包括脑电图、诱发电位、经颅超声多普勒、经颅二维彩色超声、有创颅内压监测等)、大面积脑梗塞、脑出血、严重颅内感染和癫痫持续状态等神经科危重疾病的诊治、微创手术治疗和亚低温脑保护治疗。

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个人简介
吴永明,男,副主任医师,科室副主任。目前主要从事神经科危重症监护方面的工作,在神经科危重患者的诊断、治疗方面有较高的临床水平,特别是在脑功能的监测和评估(包括脑电图、诱发电位、经颅超声多普勒、经颅二维彩色超声、有创颅内压监测等)、大面积脑梗塞、脑出血、严重颅内感染和癫痫持续状态等神经科危重疾病的诊治、微创手术治疗和亚低温脑保护治疗等方面有较丰富的临床经验。 展开
个人擅长
脑功能的监测和评估(包括脑电图、诱发电位、经颅超声多普勒、经颅二维彩色超声、有创颅内压监测等)、大面积脑梗塞、脑出血、严重颅内感染和癫痫持续状态等神经科危重疾病的诊治、微创手术治疗和亚低温脑保护治疗。展开
  • 癫痫患者饮食应注意些什么呢

    癫痫患者饮食需保证营养均衡,控制碳水化合物、盐分摄入,避免饮用刺激性饮料,儿童和老年癫痫患者有特殊饮食注意事项,儿童要保证钙磷等摄入且饮食规律,老年要注意食物易消化吸收及营养搭配。 一、保证营养均衡 癫痫患者的饮食应像健康人群一样注重营养均衡,摄入充足的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质等。例如,蛋白质是身体重要的组成部分,可从瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食物中获取,像每100克鸡胸肉约含20克蛋白质,能为身体提供必要的氨基酸来维持正常生理功能。碳水化合物是大脑的主要能源物质,可选择全麦面包、糙米等复合碳水化合物,它们消化吸收相对缓慢,能持续为身体提供能量,避免血糖波动过大诱发癫痫。 二、控制碳水化合物摄入量 研究表明,癫痫患者应适当控制碳水化合物的摄入量,一般每天每公斤体重摄入3-5克碳水化合物较为适宜。因为过多的碳水化合物会使血糖迅速升高,进而导致胰岛素分泌增加,血糖又快速下降,这种血糖的大幅波动可能诱发癫痫发作。比如,普通成年人每天碳水化合物的推荐摄入量约为200-300克,而癫痫患者可在此基础上适当减少,根据自身情况调整到合适范围。 三、限制盐分摄入 癫痫患者应限制盐分的摄入,每天盐的摄入量最好不超过3克。高盐饮食会使体内钠离子增多,导致渗透压改变,可能影响大脑神经元的稳定性,增加癫痫发作的风险。例如,一些腌制食品、咸菜等含盐量较高,应尽量避免食用。 四、避免饮用刺激性饮料 1.咖啡:咖啡中含有咖啡因,它能兴奋中枢神经系统,有研究显示,过量饮用咖啡可能诱发癫痫发作。一般来说,每天饮用咖啡不宜超过2杯,每杯咖啡的咖啡因含量应控制在100毫克以内。 2.茶:虽然茶中含有一定的茶多酚等成分,但过量饮用浓茶也可能对神经系统产生刺激。尤其是一些浓茶,其中咖啡因等成分的含量相对较高,癫痫患者应避免大量饮用浓茶。 3.酒精:酒精会影响大脑的神经递质平衡,降低癫痫发作阈值,导致癫痫发作频率增加。所以癫痫患者必须绝对禁酒,包括任何含酒精的饮品。 五、特殊人群注意事项 1.儿童癫痫患者:儿童处于生长发育阶段,饮食上除了遵循上述原则外,还应保证充足的钙、磷等矿物质摄入,以满足骨骼生长发育的需求。例如,多给儿童食用牛奶、虾皮等富含钙的食物,每100毫升牛奶约含104毫克钙。同时,要注意饮食的规律性,定时定量进餐,避免过饥或过饱,因为儿童的癫痫发作可能与饮食不规律关系密切。 2.老年癫痫患者:老年癫痫患者往往伴有其他基础疾病,在饮食上除了关注上述要点外,还需考虑其消化功能下降的特点。食物应易于消化吸收,比如选择煮得软烂的蔬菜、易消化的粥类等。同时,要注意营养的合理搭配,保证足够的维生素和膳食纤维摄入,预防便秘等问题,因为便秘时用力排便可能诱发癫痫发作。

    2026-01-12 16:11:33
  • 什么是乙酰胆碱转移酶

    乙酰胆碱转移酶由特定基因编码存于胆碱能神经元相关部位催化胆碱与乙酰辅酶A合成乙酰胆碱为其生物合成限速酶参与中枢外周神经调节与神经系统疾病关联儿童成人老年人受其影响且在神经科学研究中可作胆碱能神经元标记物助力相关研究进展。 一、定义与基本来源 乙酰胆碱转移酶是一种在胆碱能神经元中发挥关键作用的酶,由特定基因编码产生,主要存在于胆碱能神经元的胞体、轴突末梢等部位,能够催化胆碱与乙酰辅酶A合成神经递质乙酰胆碱,是乙酰胆碱生物合成的限速酶。 二、生理功能参与方面 1.神经调节作用 在中枢神经系统中,乙酰胆碱通过乙酰胆碱转移酶合成后,参与多种神经调节过程,例如对学习、记忆功能有重要影响,大脑海马等区域的胆碱能神经元通过乙酰胆碱转移酶维持正常的神经信息传递,进而影响学习记忆相关的神经活动。在外周神经系统中,参与自主神经调节,如调节平滑肌收缩、腺体分泌等,以及支配骨骼肌的神经-肌肉接头处,介导肌肉的收缩活动,此过程依赖于乙酰胆碱转移酶合成足够的乙酰胆碱来完成神经冲动向肌肉的传递。 三、与疾病及人群健康的关联 1.神经系统疾病关联 某些神经系统疾病可能涉及乙酰胆碱转移酶的异常。例如,阿尔茨海默病患者大脑中胆碱能神经元功能减退,可能与乙酰胆碱转移酶活性降低或表达减少有关,导致乙酰胆碱合成不足,进而影响认知功能等神经活动。对于这类患者,其体内乙酰胆碱转移酶的状态是研究疾病机制及探索治疗靶点的重要方向,但具体治疗需基于科学研究进展,目前主要围绕改善胆碱能功能等策略开展相关研究。 2.不同人群的影响 儿童:儿童神经系统处于发育阶段,若乙酰胆碱转移酶功能异常,可能影响神经发育相关的生理过程,如学习能力、运动协调等方面的发育,但目前针对儿童群体中乙酰胆碱转移酶异常的具体干预需谨慎,优先考虑非药物干预方式,遵循儿科安全护理原则。 成年人:成年人若因生活方式(如长期熬夜、过度压力等)或病史(如神经系统相关疾病)影响,可能导致乙酰胆碱转移酶相关功能改变,需关注神经功能状态,必要时通过科学检测评估乙酰胆碱转移酶等相关指标来指导健康管理。 老年人:随着年龄增长,神经系统功能逐渐衰退,乙酰胆碱转移酶活性可能下降,这与老年人常见的认知功能减退等情况可能存在关联,需关注其神经递质合成相关酶的状态,以更好地维护老年人的神经健康。 四、研究领域中的角色 在神经科学研究中,乙酰胆碱转移酶常被用作胆碱能神经元的标记物。通过检测组织或细胞中乙酰胆碱转移酶的活性或表达水平,能够了解胆碱能系统的功能状态,为研究神经系统疾病的发病机制、探索新的治疗靶点以及评估药物对胆碱能系统的影响等提供重要依据,助力相关领域的深入研究进展。

    2026-01-12 16:07:44
  • 大拇手指突然麻是怎么回事

    大拇指麻木的原因包括神经受压(如腕管综合征多见于30-60岁女性,颈椎病多见于中老年人且与长期低头等生活方式有关)、血液循环问题(动脉供血不足中老年人有动脉硬化病史易发生,静脉回流障碍与长时间同一姿势有关)、其他原因(糖尿病性周围神经病变与糖尿病病史且控制不佳有关,药物副作用与某些药物使用有关)。 一、神经受压 1.腕管综合征 年龄与性别因素:多见于30-60岁人群,女性发病率相对较高。这可能与女性的手部活动特点以及自身解剖结构等因素有关。例如,女性可能从事更多需要频繁使用手部精细动作的工作,增加了腕管受压的风险。 发病机制:腕管是由腕骨和屈肌支持带组成的一个狭窄管道,正中神经在其中通过。当各种原因导致腕管内压力增高时,如长期过度使用手部(如长时间打字、织毛衣等)、怀孕、类风湿关节炎等,会压迫正中神经,引起大拇指及手部其他部位麻木,同时可能伴有手部无力、疼痛等症状。 2.颈椎病 年龄与生活方式因素:多见于中老年人,长期低头工作、不良的睡眠姿势等生活方式是常见诱因。随着年龄增长,颈椎间盘退变、骨质增生等退行性改变容易发生。 发病机制:颈椎发生病变时,如颈椎间盘突出、颈椎骨质增生等,可能会压迫神经根,而支配大拇指的神经可能受到颈椎病变的影响,导致大拇指麻木,还常伴有颈部疼痛、上肢放射性疼痛等症状。 二、血液循环问题 1.血管病变 动脉供血不足: 年龄与病史因素:中老年人若有动脉硬化病史,更容易发生。动脉硬化会使动脉血管壁增厚、弹性降低,管腔狭窄,导致手部血液循环不畅,引起大拇指麻木。例如,有高血压、高血脂病史的人群,动脉粥样硬化的发生风险更高。 发病机制:动脉供血不足时,大拇指等部位得不到充足的血液供应,就会出现麻木感,严重时可能伴有手部皮肤温度降低、颜色苍白等表现。 静脉回流障碍: 生活方式因素:长时间保持同一姿势(如手臂下垂过久)可能导致静脉回流障碍。 发病机制:静脉回流受阻会使手部静脉血液淤积,影响神经的血液供应,进而引起大拇指麻木,一般改变姿势后可能会有所缓解。 三、其他原因 1.糖尿病性周围神经病变 病史因素:有糖尿病病史的患者,如果血糖控制不佳,容易出现周围神经病变。 发病机制:高血糖会损伤神经纤维,导致神经传导功能异常,引起周围神经病变,可表现为手指麻木,包括大拇指麻木,还可能伴有四肢末端感觉异常(如刺痛、蚁走感等)。 2.药物副作用 用药情况因素:某些药物可能有引起手指麻木的副作用,如一些化疗药物等。 发病机制:药物可能通过影响神经的代谢、离子通道等机制,导致大拇指麻木,在用药过程中如果出现这种情况,应及时就医评估是否与药物有关。

    2026-01-12 16:06:33
  • 脑水肿

    脑水肿是脑组织内水分异常增多导致脑容积扩大的病理状态,主要分为血管源性、细胞毒性、间质性及渗透性四种类型,诊断依赖影像学与临床表现,治疗以控制颅内压、去除病因为主,预防需针对高危因素干预。 一、脑水肿的定义与类型 1. 定义:脑组织内水分异常积聚使脑容积增大,颅内压升高,可继发脑疝危及生命,常见于脑损伤、脑血管病、颅内感染等情况。 2. 主要类型:①血管源性脑水肿:血脑屏障破坏,血浆蛋白与水分渗出至脑组织间隙,常见于脑肿瘤、脑外伤;②细胞毒性脑水肿:脑细胞内水肿,因钠钾ATP酶功能障碍致水分大量进入细胞,常见于脑缺血缺氧、中毒;③间质性脑水肿:脑脊液循环障碍,脑室周围脑脊液漏出至脑实质,见于脑积水;④渗透性脑水肿:血浆渗透压降低,水分进入细胞内,常见于严重低钠血症(血钠<120mmol/L)。 二、诊断关键指标 1. 影像学检查:CT平扫可显示缺血性/血管源性水肿呈低密度灶,MRI弥散加权成像(DWI)对早期细胞毒性水肿敏感,表现为DWI高信号,ADC值降低。 2. 实验室检查:血钠水平反映渗透性水肿类型,血气分析监测pH值与PaCO2,避免酸中毒加重脑损伤,脑脊液检查(颅内压增高时慎用)可提示感染或出血。 3. 临床表现:头痛(晨起加重,伴喷射性呕吐)、视神经乳头水肿,意识障碍(从嗜睡至深昏迷),瞳孔不等大、对光反射迟钝提示脑疝风险,儿童因颅骨未闭合,颅内压增高表现可能不典型。 三、治疗核心原则 1. 一般治疗:抬高床头15°~30°减轻颅内静脉回流阻力,控制躁动(避免使用约束带),高热时采用冰毯降温(体温控制在38℃以下),维持血糖4.4~6.1mmol/L避免高渗性脱水。 2. 病因治疗:脑肿瘤需手术切除或放化疗,脑脓肿需抗生素+脓肿穿刺引流,脑缺血早期(4.5小时内)可溶栓或取栓,感染性脑水肿需足量抗感染治疗。 3. 药物治疗:高渗利尿剂(甘露醇)通过提高血浆渗透压脱水,糖皮质激素(地塞米松)减轻血脑屏障通透性,用于血管源性/炎症性脑水肿,儿童禁用2岁以下渗透性利尿剂,老年人慎用保钾利尿剂。 四、预防与特殊人群管理 1. 高危因素控制:脑外伤者避免剧烈运动,高血压患者血压维持<140/90mmHg,糖尿病患者糖化血红蛋白<7%,定期监测电解质避免低钠血症。 2. 特殊人群:①儿童:避免甘露醇过量(单次剂量≤0.5g/kg),优先保守治疗;②老年人:监测肾功能,慎用利尿剂(避免脱水加重脑缺血);③孕妇:MRI替代CT增强检查,禁用致畸药物;④合并基础病者:感染需足量抗感染,心衰需控制液体入量,降低诱发脑水肿风险。

    2026-01-12 16:05:10
  • 癫痫病到底能不能治好

    癫痫并非不治之症,多数患者通过规范治疗可有效控制发作,约70%-80%的患者经系统治疗后发作频率显著降低甚至长期缓解,少部分患者可能达到临床治愈标准(发作完全停止且无复发≥2年)。 一、癫痫治疗的核心目标:控制发作,减少复发风险,提升生活质量。目标是使患者发作频率降低至理想水平(如每月发作次数减少≥90%),同时避免药物不良反应和认知功能损伤。 二、主要治疗方法及循证依据:1. 药物治疗:一线药物包括丙戊酸钠、卡马西平等,需根据发作类型(部分性发作、全面性发作等)个体化选择,80%患者通过单药治疗可控制发作。2. 非药物治疗:对于药物难治性癫痫(使用2-3种一线药物仍发作频繁),可考虑癫痫手术(如颞叶切除术)、迷走神经刺激术等,手术治疗有效率在60%-80%(针对明确致痫灶的患者)。3. 生活方式干预:规律作息、避免诱发因素(如睡眠不足、强光刺激)等,可降低发作风险。 三、影响治疗效果的关键因素:1. 发作类型与病因:特发性癫痫(无明确脑损伤)控制率更高,可达80%-90%;症状性癫痫(如脑肿瘤、脑外伤)需结合病因治疗,若病因去除(如手术切除肿瘤),发作控制率提升约20%-30%。2. 治疗时机与依从性:发病后3年内规范治疗的患者,长期缓解率比延误治疗者高30%。儿童患者因认知能力有限,家长需协助遵医嘱用药,青少年患者可能因学业压力自行停药,需加强心理干预。3. 共病与药物相互作用:合并精神障碍(如抑郁、焦虑)的患者,治疗需优先控制原发病,避免因精神药物与抗癫痫药相互作用影响效果。 四、不同年龄段患者的治疗特点:1. 儿童患者:优先非药物干预(如生酮饮食),避免使用对认知发育影响较大的药物(如苯巴比妥),5岁以下患儿建议使用丙戊酸钠或左乙拉西坦(长期安全性较好)。2. 成人患者:需平衡药物疗效与生活质量,部分患者可尝试减药停药(需发作控制≥2年且脑电图正常),女性患者需注意抗癫痫药对月经周期的影响,建议孕前3个月调整药物方案。3. 老年患者:因肝肾功能减退,起始剂量需减半,优先选择卡马西平、奥卡西平等副作用较小的药物,避免多药联用。 五、特殊人群温馨提示:1. 孕妇:抗癫痫药可能增加胎儿畸形风险(如叶酸缺乏相关神经管畸形),建议孕前咨询医生调整药物,孕期定期监测血药浓度,维持目标剂量。2. 肝肾功能不全患者:需根据肾功能分期调整药物剂量,如丙戊酸钠在严重肾功能不全者中需禁用,避免蓄积毒性。3. 癫痫持续状态患者:需立即就医,避免因延误治疗导致脑损伤,现场可按压人中穴(非药物干预),但需尽快送医。

    2026-01-12 16:03:24
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