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乳酸性酸中毒是怎么回事,什么引起的

2026年08月18日 03:38:44
病情描述:

乳酸性酸中毒是怎么回事,什么引起的

医生回答
  • 李启富
    李启富主任医师

    重庆医科大学附属第一医院 向他提问

    乳酸性酸中毒是体内乳酸生成过多或代谢障碍导致血液中乳酸浓度升高的急症,常伴随代谢性酸中毒,严重时可危及生命。常见诱因包括组织缺氧、糖尿病、药物影响及遗传代谢异常等。

    一、缺氧性乳酸堆积

    • 核心机制:身体组织因供氧不足(如心肺疾病、休克、窒息),细胞被迫进行无氧代谢,乳酸生成激增。通俗注解:就像跑步时喘不上气,肌肉会产生更多乳酸导致酸痛。[2]

    • 高危场景:严重哮喘、肺炎、心力衰竭等引发的缺氧状态,快速大量运动或长时间窒息也可能诱发。

    二、糖尿病相关乳酸酸中毒

    • 主要诱因:糖尿病患者(尤其是2型)因胰岛素不足或抵抗,葡萄糖利用障碍,脂肪分解增加产生酮体,同时乳酸代谢受阻。通俗注解:胰岛素就像细胞的"葡萄糖钥匙",钥匙失灵后细胞无法正常吸收糖分,被迫"燃烧"脂肪产生酸性废物。[1]

    • 特殊风险:糖尿病酮症酸中毒患者若未及时治疗,约1/3会合并乳酸性酸中毒,需紧急监测血糖和血气。

    三、药物与毒物影响

    • 药物因素:二甲双胍(用于2型糖尿病)过量或肾功能不全者使用时,可能因排泄减慢导致乳酸蓄积;甲醇、乙二醇等毒物可抑制乳酸代谢酶。[3]

    • 酒精与中毒:长期酗酒者因肝脏代谢障碍,急性酒精中毒时可能伴随乳酸升高;一氧化碳中毒也会因组织缺氧诱发。

    四、罕见遗传代谢病

    • 先天性缺陷:如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)、丙酮酸脱氢酶复合体缺乏等,因乳酸代谢关键酶缺陷,出生后即可能出现反复酸中毒。通俗注解:相当于细胞内的"乳酸代谢流水线"关键环节损坏,导致废物堆积。[4]

    • 儿童高发:此类疾病多在婴幼儿期发病,表现为喂养困难、呕吐、呼吸困难,需通过基因检测确诊。

    五、其他诱因

    • 严重感染:脓毒症时炎症因子风暴导致微循环障碍,组织缺氧引发乳酸生成;严重感染性休克患者发生率高达40%~50%。[2]

    • 剧烈运动:马拉松等高强度运动后可能出现暂时性乳酸升高,但通常可自行恢复,持续酸中毒需警惕横纹肌溶解等并发症。

    六、早期识别与处理

    • 典型症状:乏力、恶心呕吐、深大呼吸(类似"喘气声大")、意识模糊,需立即就医。

    • 紧急措施:停止诱发因素(如停用可疑药物),吸氧、静脉补液纠正脱水,严重时需血液净化治疗。

    七、预防要点

    • 糖尿病患者定期监测肾功能,避免二甲双胍过量;

    • 长期酗酒者需戒酒并定期检查肝功能;

    • 心肺疾病患者避免过度劳累,及时控制基础病。

    八、注意事项

    • 用药安全:二甲双胍使用前必须评估肾功能,eGFR<30ml/min禁用;

    • 儿童与孕妇:此类疾病在特殊人群中症状隐匿,需警惕不明原因呕吐、哭闹等表现。

    九、结语

    乳酸性酸中毒是多系统疾病的危险信号,早期识别和针对病因治疗是关键。高危人群需定期体检,出现不适立即就医,避免延误抢救时机。

    参考文献:

    [1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):292-344.

    [2]王辰,王建安.内科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,2018:142-145.

    [3]Goldstein BJ, et al. Lactic acidosis: diagnosis, evaluation, and management[J]. Am J Med, 2019, 132(5):567-576.

    [4]Scriver CR, et al. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease[M]. New York: McGraw-Hill, 2018:3121-3156.

    参考文献:

    [1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):292-344.

    [2]王辰,王建安.内科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,2018:142-145.

    [3]Goldstein BJ, et al. Lactic acidosis: diagnosis, evaluation, and management[J]. Am J Med, 2019, 132(5):567-576.

    [4]Scriver CR, et al. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease[M]. New York: McGraw-Hill, 2018:3121-3156.

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