急性肾小球肾炎的发病机制是什么问

急性肾小球肾炎的发病机制

急性肾小球肾炎主要由感染（如链球菌感染）引发免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球滤过功能受损。

感染相关型

多继发于β溶血性链球菌感染（如咽炎、扁桃体炎），感染后1-3周免疫复合物（链球菌抗原抗体复合物）沉积于肾小球基底膜，激活补体C3，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，造成肾小球毛细血管袢损伤。

非感染相关型

由其他病原体（如病毒、寄生虫）或自身免疫病（如狼疮性肾炎）、药物等诱发，免疫反应激活途径不同，但核心机制均为免疫复合物形成及沉积，导致肾小球炎症。

儿童与青少年特点

儿童及青少年（5~14岁）高发，与链球菌感染密切相关，感染后免疫反应启动快，症状（如血尿、水肿）较成人明显，需及时监测肾功能。

特殊人群注意事项

老年患者感染后发病可能延迟，需警惕基础疾病（如糖尿病）加重病情；孕妇需密切观察血压及蛋白尿，避免使用肾毒性药物；合并高血压者需控制血压，减少肾脏负担。