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肝硬化

  肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

  临床表现

  1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

  可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。

  2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

  有肝功损害及门脉高压症候群。

  (1)全身症状

  乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。

  (2)消化道症状

  食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。

  (3)出血倾向及贫血

  齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

  (4)内分泌障碍

  蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

  (5)低蛋白血症

  双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

  (6)门脉高压

  腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。

  检查

  1.实验室检查

  (1)血常规

  血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。

  (2)肝功能实验

  代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。

  (3)病原学检查

  HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

  (4)免疫学检查

  ①免疫球蛋白

  IgA、IgG、IgM可升高。

  ②自身抗体

  抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

  ③其他免疫学检查

  补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。

  (5)纤维化检查

  PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。

  (6)腹腔积液检查

  新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。

  2.影像学检查

  (1)X线检查

  食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

  (2)B型及彩色多普勒超声波检查

  肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。

  (3)CT检查

  肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。

  3.内镜检查

  可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。

  4.肝活检检查

  肝穿刺活检可确诊。

  5.腹腔镜检查

  能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。

  6.门静脉压力测定

  经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。

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