人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释，则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。若经过口服活菌苗，肠道存在特异性IgM，IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108～109，均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂(ganglioside)。继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中转移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶)，并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶(adenylate cyclase)持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠离子和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
霍乱由霍乱弧菌引起，是一种烈性传染病，夏季是流行季节。在我国一些地区，尤其沿海地区还有病例发生。由于交通发达，有病例及健康带菌者出现，就有引起流行的可能，须引起社会的极大关注。霍乱弧菌在海水可存活10～13天，在冰箱的鲜肉、鱼虾、牛奶中可存活1～4周不等，在室温下的蔬菜里可存活1～5天。有报道在由东南亚进口的“洋水鱼”中曾检出过霍乱弧菌。饮用受污染的水、进食受污染的海鲜可引起流行。正常情况下胃酸可杀灭霍乱弧菌，在胃酸减少或吃下的细菌较多时即可发玻典型者表现为先泻后吐，腹泻无痛性，无里急后重，大便排泄量很大，开始稀水样，后如米泔水样，少数洗肉水样(出血所致)。呕吐物也可呈米泔水样，由于大量吐泻，病人很快脱水、循环衰竭，不及时纠正可致死亡。一部分为轻型病人，只表现为腹泻，每日数次，无呕吐及脱水。所以在流行期间，凡有腹泻者，尤其每日腹泻3次或3次以上者均应及时到医院检查，做大便培养或血清学检查，有助于诊断。