1、甲减疾病简介
甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。患病率约1%，女性较多见。
2、甲减疾病分类
1.根据病变发生的部位分类
(1)原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病(克汀病)，表现为智力低下和发育迟缓。成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤(桥本病)、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。
(2)中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。
(3)甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。
2.根据病变的原因分类
可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。
3.根据甲状腺功能减低的程度分类
可分为临床甲减和亚临床甲减。
3、甲减临床表现
甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变。甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。
1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。重者可出现粘液性水肿。
2.消化系统：代谢减低，体重增加。味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。胃肠蠕动减弱，便秘。
3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。重者可出现心力衰竭、心包积液。
4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。
5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。
6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。
7.生殖系统：生育力、性欲下降。妇女月经紊乱或月经量多。
8.其他内分泌系统：甲减-原发性肾上腺功能低下(Schmidt综合征)。垂体性甲减。
9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。
4、甲减实验检查
1.一般检查：血常规可见轻度贫血 ，胆固醇，甘油三脂，尿酸，CPK，LDH水平可有不同程度的升高。
2.甲状腺功能检查：原发性甲减患者T3、T4降低，TSH水平升高。亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。
3.甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和过氧化酶抗体(TPOAb)是确定原发甲减病因的重要指标，在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。
4.TRH兴奋试验：对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高，而垂体性甲减TSH反应低下。
5.甲状腺摄碘率测定：明显低于正常，常为低平曲线。目前对甲减诊断意义不大。
临床诊断
根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。
5、甲减疾病治疗
主要是甲状腺激素替代治疗，以使甲状腺功能维持正常，一般需要终身替代，少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。
药物可选择左甲状腺素。药物替代剂量与患者年龄及体重有关，治疗剂量应个体化。成人维持剂量多在50-200ug/天。
左甲状腺素半衰期为7天，口服后约80%被吸收。服药后约6周可达到血药浓度的平衡。起始剂量为左甲状腺素25ug/天，以后每一至两周增加一次剂量，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，T3、T4、TSH正常，妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下，FT4在正常范围高限水平。儿童需要较高的剂量，而老年患者则需要较低剂量，对老年人或有冠心病史者，起始剂量应更小，缓慢加量，以防诱发和加重心肌缺血。
甲状腺癌患者需要相对大剂量替代，约2.2ug/kg/天，高危患者控制TSH在防止肿瘤复发需要的水平(0.1 mU/L或更低水平)。对亚临床甲减患者，一般认为TSH大于10mU/L时亦需要替代治疗，TSH在4-10mU/L之间且TPOAb阳性者可密切随访甲状腺功能，必要时给予甲状腺激素替代治疗。对中枢性甲减患者治疗应以T4和FT4达到正常范围上二分之一作为治疗目标，而不能把TSH作为治疗指标。
甲状腺片是动物来源的甲状腺干制剂，因其甲状腺激素(T3和T4)含量不稳定和其中T3含量偏高，目前在常规的甲状腺功能低下替代治疗中已较少使用。
粘液性水肿昏迷的治疗
粘液性水肿昏迷是长期未得到有效治疗甲减患者的终末期表现，是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，目前在临床上已较少见。患者体征包括皮肤苍白、低体温、心动过缓，呼吸衰竭和心力衰竭等。本病最常发生于伴有心肺疾病的老年甲减患者，预后差，死亡率达20%左右。
1. 左甲状腺素 300-400ug，慢速静滴5-10’，以后每天补充左甲状腺素50-100ug/ 天。患者可以口服后换用片剂。如没有左甲状腺素注射剂，可将片剂碾碎后由胃管注入。
2. 保持体温，但不宜加热。
3. 必要时气管插管，机械通气，纠正呼吸衰竭。
4. 测定血糖和电解质后输液，观察水储留情况。
5. 氢化考的松 静滴 200-400mg，以后25-50mg/8h。
6. 去除诱因，如感染。
6、甲减粘液性水肿昏迷的治疗
粘液性水肿昏迷是长期未得到有效治疗甲减患者的终末期表现，是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，目前在临床上已较少见。患者体征包括皮肤苍白、低体温、心动过缓，呼吸衰竭和心力衰竭等。本病最常发生于伴有心肺疾病的老年甲减患者，预后差，死亡率达20%左右。
1. 左甲状腺素 300-400ug，慢速静滴5-10’，以后每天补充左甲状腺素50-100ug/ 天。患者可以口服后换用片剂。如没有左甲状腺素注射剂，可将片剂碾碎后由胃管注入。
2. 保持体温，但不宜加热。
3. 必要时气管插管，机械通气，纠正呼吸衰竭。
4. 测定血糖和电解质后输液，观察水储留情况。
5. 氢化考的松 静滴 200-400mg，以后25-50mg/8h。
6. 去除诱因，如感染。
7、甲减甲减危害
作为内分泌系统的重要组成部分，甲状腺常常被称为“身体的发动机”。它通过分泌适量的甲状腺激素，影响着人体的能量代谢活动。在甲状腺疾病中，比较常见的是甲减和甲亢。甲亢的症状表现较为明显，更为人们所熟知;而甲减却因为症状的隐蔽性较高，在不知不觉中，对患者的健康造成更大的伤害。“甲减”的全称是“甲状腺功能减退症”，指甲状腺不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的需要。不难想象，如果机体没有足够的甲状腺激素，身体其他部分和器官的能量代谢水平也会减弱，出现精力不济、昏昏欲睡、发胖健忘等常见的“亚健康”症状，也就不足为奇了。
事实上，甲状腺疾病是内分泌领域的第二大疾病，而甲减更是其中最为普遍的一种。据统计，中国有超过5000万原发性甲状腺疾病患者，其中多达4000万为原发性甲减患者。但是，由于甲状腺疾病的公众认知度较低，仅有5%的人接受了相关的正规治疗。实际上，长期不接受针对性治疗的甲状腺疾病对身体的危害极大。以甲减为例，初期的甲减因为症状轻微，往往让患者把这种疾病和其他的疾病混淆起来，甚至由于不知道这种疾病的存在，没有进行正确的检查和治疗。随着时间积累，甲减的危害会进一步增加，导致心率降低、血脂紊乱、便秘、抑郁症等更为明显的症状，甚至让机体形成器质性病变，导致更多更为严重的机体功能失调和疾病。
8、甲减临床诊断
根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。
9、甲减甲减饮食注意
甲减是甲状腺疾病的一种，它与甲亢一样是由于甲状腺激素分泌异常而产生的疾病。由于甲状腺激素分泌或合成不足，导致甲减的产生。在治疗的过程中，还要知道甲减的饮食注意事项，才能促进病情的恢复。
1、对甲减患者的饮食而言，应当减少对脂肪的摄入。因为脂肪是一种为身体提供热量及促进脂溶性维生素吸收的物质，而甲减患者的血浆流通受阻缓慢，从而导致胆固醇的浓度含量较高。所以，对脂肪的摄入加以限制，便可有效降低体内血浆胆固醇的浓度。
2、患者应增加对碘的摄入。由于碘盐的含碘比例是每10千克盐中含1克碘化钾，因此，可补充碘盐，以缓解病情。像是一些地区性甲减，则可增加对碘盐的摄入。还有处于生产期的妇女，若是体内碘含量不足，则会导致胎儿患上克汀病。
3、为甲减患者提供充足的蛋白质，每天每人的量应控制在20克以上，方能使得体内蛋白质维持平衡。若是蛋白质缺乏，则需要摄入氨基酸，以供蛋白质的补充，才能帮助病情的缓解。而蛋乳类、鱼肉类等食物含蛋白质丰富，故应多食用。
10、甲减病因分类
按起病年龄分类
甲状腺机能减退症
临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：
1、克汀病
机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病(又称克汀病);
2、幼年型甲减
机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿;
3、成年型甲减
机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称黏液性水肿。
按病因分类
1、原发性甲减
由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：
先天性甲状腺缺如;
甲状腺萎缩;
弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;
甲状腺激素的调节;
亚急性甲状腺炎;
甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后;
甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);
药物抑制;
浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。
2、继发性甲减
患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。
3、周围性甲减
少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。
11、甲减辅助检查
基础代谢率
低于正常、血清TT4(40ng/ml，血清TT3〈0.6ng/ml，甲状腺摄131I率低平(3小时〈10%，24小时〈15%)。
血清TSH
1、原发性甲减症：亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH升高(〉10mu/L)，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。
2、垂体性甲减症：血清TSH水平低，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。
3、下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。
X线
心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。
心电图
示低电压，窦性心动过缓，Q-T间期延长，ST-T异常。
超声心动图
示心肌增厚，心包积液。
血脂
肌酸磷酸激梅活性增高，葡萄糖耐量曲线低平，贫血。
12、甲减治疗措施
激素替代治疗
著名足球明星罗纳尔多患该病甲状腺制剂终身替代治疗。早期轻型病例以口服甲状腺片或左旋甲状腺素为主。
对症治疗
中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如升压、给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等
13、甲减西医治疗
1.一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸(维生素B9)等，食欲不振，适当补充稀盐酸。
2.替代治疗：TH替代治疗。
左甲状腺素(L-T4、优甲乐)25-50ug/d(天)一次顿服，2～3月M(月)后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。
干甲状腺：20～40mg/d(天)一次顿服，2～3m(月)后根据甲功测定调整用量以长期维持。
3.粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射L-T3.40～120ug，以后每6h 5～15ug，患者清醒后改为口服。无注射剂者给予T4片25～50ug(微克)/次或干甲状腺30～60mg(毫克)/次，经胃管给药，每4～6h(小时)一次，清醒后改为常规替代治疗。适当补充体液及病因治疗。
甲状腺功能减退(甲减、甲低)遗传与怀孕哺乳
甲状腺功能甲减(甲减、甲低)是否会遗传
问：专家您好!我在怀孕前甲状腺肿大，但没有重视，也没有去检查。直到2002年生下宝宝3个月后脖子肿大明显，才去检查，确诊为甲减。请问甲减是否会遗传?对宝宝的智力影响有多大?现在她5个半月，是否要去化验检查?
答：甲状腺功能减退(甲减、甲低)是可以遗传的。而且孕妇甲状腺功能减退(甲减、甲低)有可能影响孩子智力发育。建议带孩子去医院进行检查，注意向医生说明你孕期的情况。
无论甲亢或甲减、甲低，病情轻者均不影响怀孕，但其流产或死胎率较高，病情严重的男性患者可出现性欲减退，阳痿，精子数目减少及不育，女性患者甲低时多为月经过多、过频。如不治疗， 也可导致不孕。
如果孕妇发生了甲状腺功能减退(甲减、甲低)、减退症，这时胎儿的影响比患甲亢更大，胎儿的流产率和围产期死亡率增高。
甲亢或桥本氏病等自身免疫性疾病，有可能会遗传，但大多会生1个健康的孩子的。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使有病，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。
桥本氏甲减会遗传，但有的甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起，有的也有遗传。一般新生儿出生后20-60分钟TSH会有一个生理高峰，1-4 天逐渐下降，所以最好在出生30分钟内或4-7天化验。患有甲减的孩子治疗的越早越好。
常见的甲状腺疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、桥本氏病(慢性淋巴性甲状腺炎，多有甲状腺功能减退)等，属于自身免疫性疾病，不仅有甲状腺功能的异常，且有免疫功能的异常，血清中含有高浓度的抗甲状腺球蛋白抗菌素体和抗微粒体抗体。这些抗体可通过胎盘，进入胎儿体内，导致新生儿甲状腺功能减退。母亲产后由于免疫功能的变化，可使甲亢和甲减的病情加重。母乳具有浓缩碘的能力，通过乳汁，如甲减、慢性甲状腺腺炎，会影响乳汁向婴儿提供碘，导致婴儿碘的不足，发生甲状腺功能减退，而波及脑组织和骨骼的发育。因此这种情况，不宜母乳喂养。
患甲亢的病人，产后往往病情加重，需要加大抗甲状腺药物剂量，药物可通过乳汁影响婴儿的甲状腺功能，如他巴佐母乳中浓度高于血中浓度3倍，因此每日服用较大剂量时，也不宜哺乳。母亲服放射性131碘治疗，该药亦会通过乳汁，引起婴儿甲装腺功能减退。因此患此病的产妇不能喂乳。
只要患有甲减就说明自己的甲状腺功能不够了.自然会影响自己和孩子.但是如果在怀孕期间服药合理,能保证指标在正常范围之内,对孩子的影响会小一点.至于到底会影响多少很难量化,毕竟我们化验的那几项也只是一个复杂能量转换体系的几个简单的量化指标.也就是说如果得了甲减,就算是服药到了正常数值,也不能说这个病对孩子就绝无影响了,毕竟还有一些损害是这几个数值表现不出来的.至于那两项检查,也不是专门针对甲减的,是针对所有有可能胎儿不好的孕妇的。
甲亢、甲减(甲低)病人性功能有什么改变
(1)甲亢病人的性功能改变通常表现为各式各样的性功能紊乱。约法10%—20%的病人有性欲亢进，尤以轻型甲亢病人最为突出;约30%—40%的病人有性欲减退。男病人伴阳痿者约占40%，女病人经常有月经紊乱(如月经减少或闭经、月经周期延长、缩短或无规律);约有5%—10%的病人性高潮和性激动反应增强，但也有一些人减弱。
(2)甲减病人的性功能改变常发生性功能紊乱，男病人约80%性欲减退，40%—50%的病人有不同程度的阳痿。女病人约80%难以引起性激动。
(3)儿童患甲减的后果长期缺乏甲状腺激素，使青春期发育停滞可生长、发育迟缓;但也有性早熟现象。中度到重度甲减病人常失去生育力。男病人表现为精子生成受抑制，女病人怀孕后流产率很高。
(4)有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。
但有以下问题时，应引起人们注意：
①甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等;植物性神经的兴奋性增强，出现心慌、心律失常等。此外，还有神经肌肉功能紊乱，出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重以上症状。
②部分甲亢与甲减病人因性欲减退、阳痿等严重地影响了夫妻之间的性和谐，不能进行正常的性生活，必须积极进行有针对性的治疗，使性功能恢复。
③甲亢病人 月经周期往往不规则，周期多为延长，但也有缩短者，月经量亦少，甚至闭经。因此，受孕机会很少。如果怀孕，，发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症，也必须针对病因进行积极治疗，方能达到生育目的。
④甲亢病人的病情稳定时，即以过治疗使临床状基本控制，血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)或四碘状腺原氨酸(T4 )均恢复正常，甲状腺吸碘率达正常水平(2小时为4%—30%，24小时为25—65%)，停药半年以上，一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重，有的病人服药 1年以上，停药后，仍约有1/2—1/3的人复发，故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。
⑤甲亢病人服药时间很长，所服的药物如他巴唑、β—体阻滞剂，利血平、胍乙啶等，都有致畸作用。故为避免药物引起的胎儿畸形，恢复性生活后是否可以怀孕，要接受医师的指导。
甲状腺机能减退(甲减)症诊断鉴别
呆小病的早期诊断极为重要。应创造条件将血清甲状腺激素及TSH列为新生儿常规检测项目。为了避免或尽可能减轻永久性智力发育缺陷，治疗应尽早开始，因此必须争取早日确诊。婴儿期诊断本病较困难，应细微观察其生长，发育，面貌，皮肤，饮食，睡眠，大便等各方面情况，必要时作有关实验室检查，对疑似而不能确诊的病例，实验室条件有限者，可行试验治疗。由于呆小病症的特殊面容应注意和先天性愚呆(伸舌样痴呆称唐氏综合征)鉴别。
粘液性水肿典型病例诊断不难，但早期轻症及不典型者常与贫血，肥胖，水肿，肾病综合征，低代谢率综合征，月经紊乱，垂体前叶功能减退症等混淆，需作有关甲状腺功能测定，以资鉴别。对于末梢性甲减的诊断有时不易，患者有临床甲减征象而血清T4 浓度增高为主要实验室特点，甲状腺131碘摄率可增高，用T4，T3治疗疗效不著，提示受体不敏感。部分患者可并伴有特征性面容，聋哑，点彩样骨骺(stippled epiphyses)。不伴有甲状腺肿大。
14、甲减护理要点
饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。
病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。
如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。
15、甲减并发症
粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症，特点包括甲状腺功能减退症病程长，昏迷伴有极低体温(24~32.2℃)，反射消失，癫痫发作，CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读数温度计，必须根据临床、病史和体检作出快速诊断，因为有过早死亡的可能，促发因素包括寒冷、疾病、感染、外伤和中枢抑制药。
16、甲减临床鉴别
甲状腺功能正常的病态综合征
甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroidsicksyndrome)一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成 或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下 称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等 疾病，体内5‘脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升 高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在 3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种 机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。
慢性肾炎甲减
慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和 治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿 多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率 慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
贫血
贫血约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸 缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得 不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血， 在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
浆膜腔积液甲减
浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使 透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶 性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因 的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
特发性水肿甲减
特发性水肿甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查 不出原因，被误诊为特发性水肿。对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足 肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症 状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
垂体瘤长期甲减
垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和 泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其 在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误 诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
抑郁症甲减
抑郁症甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。
17、甲减病机
(一)、甲状腺发育异常
常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。多有家族倾向。
(二)、甲状腺病变
由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有：
甲减
①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病。约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
(三)、下丘脑病变
某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
(四)、垂体前叶功能减退
由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临
床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
(五)、其它
如果甲状腺手术切除过多，放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物 治疗过量而抑制了过氧化物酶，阻碍了甲状腺激素的合成。
甲减病机
甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又 称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。