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甲减

  原发性

  原发性(甲状腺性)甲减多见,约占甲减症的96%,是由甲状腺本身的病变引起的,根据临床所见,有因服用抗甲状腺药物引起的,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后,放射性碘治疗后,先天性甲状腺缺如或克汀病,舌甲状腺,侵袭性纤维性甲状腺炎,致甲状腺肿物质引起,先天性甲状腺激素生成障碍,甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

  继发性

  继发性(垂体性)甲减较少见,是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的,如垂体肿瘤,席汉(Sheehan)综合征,非肿瘤性选择性TSH缺乏,卒中,垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

  第三性

  第三性(下丘脑性)甲减罕见,由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少,使得垂体的TSH的分泌减少而引起的,如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

  一、发病原因

  甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗,而表现出的一组临床综合病征,包括机体代谢,各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

  有许多种原因可以引起甲减症,不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量,致甲状腺肿物质,遗传及年龄等)的不同而有差别,世界许多地区的新生儿的筛查发现,每4000~5000个新生儿中就有1个甲减患儿;老年甲减发生率的报道各国不一,一般为1%~14%。

  末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏,T3或T4受体的结合障碍,以及受体后缺陷等。

  二、发病机制

  1、黏液性水肿

  含透明质酸,黏蛋白,黏多糖的液体在组织内浸润,在皮下浸润致使皮肤肿胀,表皮萎缩,角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变,以致坏死。

  2、甲状腺

  由于病因的不同,甲状腺可以萎缩或肿大,甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失,出现致密透明样的纤维组织,甲状腺肿大者,早期可见甲状腺滤泡细胞增生,肥大,胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状,滤泡上皮细胞呈扁平状,滤泡内充满胶质。

  3、垂体

  垂体的病理因病因不同而不同,原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少,对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱,TSH细胞增生使腺垂体增大,甚至呈结节状增生,MRI或CT检查示垂体增大,有时误诊为垂体肿瘤,继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤,垂体坏死,萎缩等。

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