动脉硬化仅是一个笼统的名词，它是一种全身性动脉疾患，可发病于全身各紧要动脉，其紧要解剖分布有四类别型。
(一) 西医的病因及发病机理
本病大多发生于50——70岁，但50岁以下也有患此病者，周围动脉硬化性闭塞病男性发病多于女性，为6：1之比(冠心病男女之比为2：1)。妇女停经后发病率逐渐提高。如合并有糖尿病或高血压，则年龄和性别的差异都不如单独发病者显著。
本病真正的发病理由至今尚未全部明确。依据风靡病的研究，动脉硬化闭塞病的发病率与高脂血症、高血压症、糖尿病、肥胖、吸烟，高密度脂蛋白俗气以及性别、年龄差异等有关。
众多患动脉硬化的患者的血胆固醇、甘油三脂及脂蛋白浓度增高，提示脂质代谢混乱与本病发生进展有紧密关系。高脂血症与吸取过多脂肪有关。本病也可能与遗传有关。
发病机理紧要有以下几点
1、 脂肪沉浸学说
血浆脂质是脂肪和类脂质的总称。脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体，凡脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低;反之，脂肪含量愈少，则密度愈高，颗粒愈小。
依据其密度不同，可分为高密度脂蛋白(hdl)，低密底脂蛋白(ldl)，极低密度脂蛋白(vldl)，和乳糜微粒(chylomicron,cm)等4种。这些胶体拥有活力，动脉自己是由胶体所组成对这些胶体也有反应性。
血管内膜和中层无营养血管，紧要依附从流过的血浆中取得营养。血管内皮细胞之间有孔隙。
体内不少物质能够从此孔隙穿透动脉壁，其中hdl、ldl和直径70nm以下的vldl分子等都可以通过。而直径70nm以上的vldl分子则不能通过。不同密度的脂蛋白诞生的成效不一致，说明正常动脉内膜对大分子物质起着屏障作用。
进入内膜和中层的物质，代谢后其分解诞生易于溶解，经外膜的毛细血管和淋巴系统排出。脂蛋白中惟独胆固醇不能在血管壁中进行代谢，最后堆积下来。
2、伤害反应学说
高血压、血液动力学改变、高脂血症和免疫复合体、细菌、病毒、糖尿病等都是造成动脉内膜伤害的因素。伤害动脉内膜有利于脂质沉浸并改变了对大分子物质的屏障作用，即对大分子物质的通透性加强，便于脂蛋白的沉浸。
伤害而使内膜脱落，结缔组织被暴露，血小板遂粘附其上，发生聚拢并释出血小板因子，血浆脂蛋白及其他成分，以至伤害部位的平滑肌发生细胞增殖。
这些细胞形成了大量细胞外基质，脂质终将堆积其中。通过慢性伤害，或干扰了伤害后正常组织反应，造成平滑肌细胞增殖、细胞外基质凝集和脂质堆积等复杂的动脉粥样硬化的病理变化。
3、平滑肌细胞增殖学说
动脉平滑肌细胞是动脉中膜内唯一类型的细胞，它是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力索和氨基葡聚糖等物质。这些细胞间质的增多还可以引起血管内膜增厚，影响氧的弥散，从而妨碍动脉壁中的代谢进程，使脂质的清除发生艰难。
脂质堆积首先再现在平滑肌细胞内。高脂血症可能伤害动脉内膜，都可加快动脉平滑肌细胞增殖。细胞增殖便有斑块形成，斑块细胞大多拥有中层平滑肌细胞的特性，并储备脂质。
动脉粥样硬化时，内膜中增殖的平滑肌细胞可能是从动脉壁中层通过移动和增殖而来的。是动脉硬化的基本组成部分，也是病变最早显现的成分。
4、遗传学说
依据遗传学审，欧美国家发病率高，中国、日本发病率低，可低3—5倍。患本病有家族史者比一样人群高2—6倍。这可能因为遗传缺陷，某些细胞表面ldc受体，致细胞合成胆固醇的反蚀操纵失常，以至胆固醇过多积聚。
另外，动脉粥样硬化伴有危险因素的遗传，如高血压、高脂血症、高凝状态、肥胖等。这些症状在不同程度上受遗传操纵。
综盖上述各种学说，某种危险因素可以通过多种机理施展作用：另一方面，几个危险因子却可能通过同一种机理而起作用。各种机理之间往往彼此加快、彼此加强，不是孤立地存在。正是这种复杂的彼此作用，决定了动脉粥样硬化病变的性质、类型、进展或消退，从而诞生不同的病程和临床体现。