1间质性肺病疾病简介编辑本段
间质性肺病疾病简介
间质性肺病是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
2间质性肺病发病原因编辑本段
间质性肺病发病原因
病因已明
(1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
(2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。
(3)微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。
(4)药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
(5)癌性淋巴管炎;肺水肿。
(6)吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气
病因未明
特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
3间质性肺病症状表现编辑本段
间质性肺病症状表现
间质性肺病症状因肺部受损的程度、疾病发展的速度以及有无并发症(如感染和心力衰竭)而异。常以劳力性呼吸困难和体力减退等症状隐匿起病，常见症状包括咳嗽、食欲下降、体重减轻、乏力、疲倦和胸部隐痛。疾病晚期由于血氧含量降低，皮肤出现青紫，指端增厚或呈杵状。心脏负荷增加可致心力衰竭。由肺部疾病所致的心力衰竭称为肺源性心脏。
1.发病年龄多在中年以上，男女之比约为2∶1，儿童罕见。
2.起病隐袭，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，活动后明显。
3.本病少有肺外器官受累，但可出现全身症状，如疲倦、关节痛及体重下降等，发热少见。
4.50%左右的病人出现杵状指(趾)，多数病人双肺下部可闻啰音。
5.晚期出现发绀，偶可发生肺动脉高压、肺心病和右心功能不全等。
6.患肺部疾病，如肺炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、肺心病、间质性肺炎十年以上者，双肺均有不同程度的纤维化。
4间质性肺病诊断检查编辑本段
间质性肺病诊断检查
1.支气管肺泡灌洗液检查
对支气管肺泡灌洗液(BALF)，进行细胞学、细菌学、生化和炎症介质等的检测。根据BALF中炎症免疫效应细胞的比例，可将间质性肺疾病(ILD)分类为淋巴细胞增多型和中性粒细胞增多型。
2.全身系统检查
间质性肺病疾病(ILD)可以是全身疾病的肺部表现，对于这类患者的诊断，全身系统检查特别重要。
3.胸部影像学检查
绝大多数肺间质疾病患者胸部X线表现为两肺弥漫性的细线状、网状、网质结节影像、肺纹理增粗及肺气肿等。HRCT(高分辨率体层摄影)可清楚地显示肺内的细节表现。主要的高分辨CT(HRCT)表现为：小叶内间质增厚、小叶间隔增厚、支气管血管束异常、胸膜下弧线影、磨玻璃密度及蜂窝影像等。CT诊断肺间质纤维化的主要根据是蜂窝影像和牵拉性支气管扩张。严重的肺间质纤维化使得肺脏的固有结构消失。还可见肺小叶轮廓变形，小叶间隔和支气管血管束粗糙、毛糙。特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎和胶原病的肺内的纤维化的高分辨CT(HRCT)表现相似。
4.病史
详细的职业接触史和用葯史、发病经过、伴随症状、既往病史和治疗经过等，都可能是重要的诊断线索。职业性的粉尘接触可以在10～20年后才出现症状。风湿病可以先有肺部病变，随后才出现关节或其他器官表现。
5.肺活检
肺活检是诊断间质性肺疾病(ILD)的重要手段，首选纤支镜肺活检。大部分间质性肺疾病(ILD)经过努力，包括浅表淋巴结、皮肤、肌肉活检可以确诊。尚有一部分无法确诊者，应以肺部病理学确诊。
6.肺功能检查
以限制性通气功能障碍为主，肺活量及肺总量降低，残气量随病情进展而减少。换气功能往往在肺间质疾病的早期可显示弥散功能明显下降，伴单位肺泡气体弥散量下降。ILD(间质性肺疾病)的中晚期均可见低氧血症，但气道阻力改变不大，常因呼吸频率加快及过度通气而出现低碳酸血症。
5间质性肺病治疗方案编辑本段
间质性肺病治疗方案
常规治疗
特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病，未经治疗的患者其自然病程平均2～4 年，自从应用肾上腺皮质激素后可延长到6 年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物含量，抑制肺泡内巨噬细胞的增殖和T 淋巴细胞因子功能，在肺泡炎和细胞渗出阶段应用，可使部分患者的肺部X 线阴影吸收好转，临床症状有显著改善，肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规起始剂量为泼尼松40～60mg/d，分3～4 次服用。待病情稳定，X 线阴影不再吸收可逐渐减量，维持4～8 周后每次减5mg，待减至20mg/d 时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持应短于1 年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年，如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染，注意肺结核的复发，必要时联合应用抗结核药物，长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展凶险或急性型发病者，可用糖皮质激素冲击疗法，如甲泼尼龙(甲基泼尼松)500mg/d，持续3～5 天，病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂，或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，能抑制辅助T 淋巴细胞，间接地抑制了体液免疫，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。
青霉胺与激素和单用激素治疗肺间质纤维化，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为胃肠道反应和过敏反应。尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法，尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧，改善心肺功能，控制细菌感染等。肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，单肺移植1 年存活率达73.1%，3 年存活率62.7%，双肺移植1 年存活率70%，3 年存活率55%。
药物治疗
西药治疗
IPF是一种持续发展的疾病，治疗原则主要在于积极控制肺泡炎并使之逆转，进而防止发展为不可逆的肺纤维化，但迄今尚无特效疗法。糖皮质激素仍为首选药物，其次为免疫抑制剂等。
⒈皮质激素慢性型常规起始剂量为强的松30～40mg/日，分3～4次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，约持续4～6周后每次减5mg，待减至20mg/日，每次减2.5mg，如患者感病情不稳定，减量更应缓慢，甚至每次仅减1mg。维持量不小于10mg/日，疗程不应少于1年。如减量过程中病情反复，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。如病情需要，可终身服用。治疗开始后绝大多数病人于短期内临床症状好转或明显好转，而肺部X线阴影变化不明显。如为急性型或已发展到严重缺氧阶段则激素应自大剂量开始，以便迅速扭转病情。强的松60～80mg/日，分3～4次应用。如病情凶险开始即用冲击疗法，静脉注射甲基强的松龙500～1000mg/日，持续3～5天，病情稳走即改为口服，最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。
⒉免疫抑制剂 皮质激素疗效不理想时，可改用免疫抑制剂或联合用药，但效果待定。
⑴硫唑嘌呤：为首选药物，剂量为100mg/日，每日一次口服，副作用小。
⑵环磷酰胺：剂量为100mg/日，口服。效果不及硫唑嘌呤。其副作用力骨髓抑制等，故应严密观察。
⑶雷公藤多甙：具有确切的抗炎、免疫抑制作用，与激素或免疫抑制剂联合应用可减少上述两药的剂量并增加疗效，剂量为10～20mg，每日3次，口服。
⒊对症治疗 如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素;低氧血症可给予低流量氧吸入。
中药治疗
间质性肺炎中医属于“肺痹”范畴。肺为邪痹，气血不通，络脉瘀阻，并存在着由肺痹→肺痿的临床演变过程;肺纤维化病程日久，肺叶萎弱不用，气血不充，络虚不荣，则可属“肺痿”。部分学者认为，“肺痹”与“肺痿”均可作为其病名，二者反映了病程发生发展的不同阶段的病机特点，故临证应正确处理二者之间的辩证关系，分别虚实主次、轻重缓急，从而确定病名归属。
间质性肺炎选择中医药治疗时，应着眼整体调整，给予个体化的辨证论治，而迄今不存在能“通治”本病的固定方药。
间质性肺炎生活注意事项：
⒈要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。
⒉要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。
⒊饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半流质为主，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。不要吃刺激性的食物。总的说来饮食特点应是：饮食必须做到多样化，合理搭配、富有营养、比例适宜，并且宜于消化吸收。
⒋精神上应保持愉快乐观的情绪，防止精神刺激和精神过度紧张。这就要求你要有一个豁达开朗的生活态度，也就是说要保持精神愉快，就要培养“知足常乐”的思想，不过分追求名利和享受要体会“比上不足，比下有余”的道理，这样可以感到生活和心理上的满足。保持精神愉快，还要把日常生活安排得丰富多彩。
⒌远离外源性过敏原，诸如：一些花草(尤其对花粉过敏者)、用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充的被褥、枕头、鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调，湿化器，桑那浴)以及农业杀虫剂或除莠剂等。
择优方案
糖皮质激素治疗，泼尼松(强地松)40～60mg/d，待病情稳定4～8 周逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/d，每周每次减2.5mg，减至10mg/d，维持不应短于1 年。
康复治疗
肺间质纤维化患者的康复也是非常重要的，包括：
①营养支持疗法：随病情的进展，缺氧状况的进一步加重，患者的活动量明显减少，肌肉组织明显萎缩，加之反复合并感染，食欲减退，常常伴有体重进行性下降，最后导致呼吸肌衰竭，加重病情甚至死亡。故营养支持治疗尤为重要，其目的是给病人提供合理的营养，保证机体细胞的代谢，维持器官组织的结构，参与机体的生理、免疫机能的调控与组织的修复，促进病人康复。
②氧疗：家中应备有氧气瓶或小型制氧机，可随时缓解呼吸困难症状。
③运动：病情轻者最适宜应用康复治疗如医疗体育，效果较好，能显著改善肺功能和自觉症状，预防病变的进一步发展。病情较重者可谨慎地锻炼，使能适应日常轻微的活动。
④预防感染：按气候变化增减衣服，可应用免疫抑制剂，提高机体免疫力。
生活护理:
偏方
从中医学的角度来说,应当是望问闻切四诊合参,四诊不全,只能是对症治疗.从中医学的理论上思考,可以认为是肺肾阴虚.治宜滋阴补肾,宣肺化痰.
取黄精30克,熟地黄,生地黄,门冬,杏仁,甘草各15克,生石膏(先煎),知母,山药,红藤,麦川牛膝,全荞麦,黄芩,地骨皮,紫草各10克.水煎服.每日1剂,先连用7剂,如有效,可以继续服用,同时服用六味地黄丸,每次30粒(水丸),每日2服次,连用1--3个月,可以缓解.
出现心脏症状,可配用丹参滴丸.
药膳
肺炎按病理解剖可分为大叶肺炎,支气管肺炎和间质性肺炎.主要临床表现为咳嗽,咳痰,喘促,胸闷等,可选择适当药膳作为辅助治疗.
以下给你介绍几则食疗药膳的单方,复方,供选择使用：
1. 单方
在上述感冒,支气管炎的食疗中药中,能疏散风热的菊花,淡豆豉等,均可适用于肺炎初期证属风热犯肺者;能清热化痰或养阴润肺的荸荠,百合,梨,藕,蜂蜜等,亦可用于肺炎证属肺热壅盛或肺阴耗伤者.
① 大蒜
取5%大蒜汁.每次可服20毫升,每日4次;或服10%的大蒜糖浆,每次15--20毫升,每4小时1次.
本方中其有效成分大蒜素有很强的抗菌作用,故大蒜汁,大蒜糖浆均可适用于治疗肺炎.
② 马齿苋
用粳米50克,马齿苋30克.共煮为粥,每日服食1--2次,可作为肺炎的辅助治疗.
本方中为一年生草本植物马齿苋的全草,是一种可食用的野菜,有清热,凉血,解毒作用,对多种细菌有抑制作用.
2. 复方
肺炎初起证属风热犯肺者,可参照风热型感冒或风热型急性支气管炎的药膳复方应用.随着肺炎地进一步发展,当呈现肺热壅盛症状时,可配用痰热型支气管炎的药膳复方.肺炎恢复期出现气阴两伤者,可参照肺虚型慢性支气管炎的药膳复方应用.下面再选介几个膳方：
① 复方银菊茶
取芦根30克(鲜者加倍),金银花21克,菊花,桑叶各9克,杏仁6克,水煎,去渣,加入蜂蜜30克.代茶饮
本方适用于肺炎初起证属风热犯肺者.
② 芦根竹沥粥
用芦根60克(鲜者加倍),水煎,滤汁去渣,加粳米50克和适量水.共煮为稀粥,加入竹沥30克,冰糖15克,稍煮后即可服食,每日1--2次.肺炎证属肺热壅盛者,可服此粥.
本方可作为辅助治疗
6间质性肺病危害影响编辑本段
间质性肺病危害影响
间质性肺病最大特点是：起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭。本病成为不可预防、不易早期发现、不好治疗、进行性损害的"绝症"，被俗称为“亚癌”。
一般的患者都是在作x线肺部检查时发现自己患上了间质性肺病，此时已经到了病程的中晚期，患者已感到时有呼吸困难，干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉努张，肝肿大和下肢浮肿。
我们正常的肺就像一块海绵，海绵里面的小孔就好比是我们的肺泡，这些孔与孔之间的部分就是“肺间质”，因为肺间质部分的正常作用，健康的肺就像一块海绵一样，有很好的弹性，肺泡能够储存大量的氧气，保证我们的呼吸自如。
得了肺间质纤维化的肺会变成一个什么样子呢?就像干硬的丝瓜瓤，尽管中间也有很多孔，但是孔与孔之间的“肺间质”已经变成纤维组织，导致肺不能够有弹性地收放，已经失去弹性了，这就是纤维化了的肺。由于失去弹性，肺泡无法完成气体的交换，于是人就会出现气短，胸闷，咳嗽等这样一些症状，最终的结果就是无法呼吸，憋死。肺间质纤维化还有一个更为形象的名字叫做“蜂窝肺”，它目前是一个世界性的难题，患者生存率非常的低，5年生存率不到50%，10年生存率只有不到10%。
7间质性肺病是否传染编辑本段
间质性肺病是否传染
首先明确，间质性肺病是不会传染的，间质性肺炎和肺纤维化同属于间质性肺病，间质性肺炎的病理损害 间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主，在中期为弥漫性肺间质纤维化，在晚期为肺泡壁纤维化。作x线肺部检查尤其是高分辨率 CT(HRCT)检查时可发现在两侧肺叶尤其是下肺叶，呈现出密集细小的网织状结节，此结节较均匀又边界不清，或有条索状病灶、网格影、蜂窝肺，磨玻璃样改变不明显，单纯磨玻璃样改变者容易恢复。作气管镜活检(TBLB)病理检查时，显示出肺泡萎缩、肺间质纤维化。
8间质性肺病发病机制编辑本段
间质性肺病发病机制
发病阶段
ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。
启动阶段
启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。
进展阶段
一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin , FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、间叶生长因子(mesenchymal growth factor , MGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor，TGF-β)及γ-干扰素(INF-γ)等，如研究发现，矿工尘肺(pneumoconiosis)支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、 IL-6、 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF )、 TGF及FN等明显增加，其脂质过氧化水平增加，表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在ILD发病中的生物活性及作用尚未完全阐明，但其继发性和(或)反馈性作用于炎性、免疫细胞，对肺泡炎症反应的放大和减弱起调节作用。若肺泡炎属自限性，或病变轻微且在肺实质严重破坏前得到有效治疗，则肺泡炎能得到控制，肺泡及小气道的结构可得以重建和恢复正常，肺功能免遭进一步损害和恢复。
结局阶段
研究发现，细胞粘合素(tenascin)表达于新发生损害局部，包括腔内和疏松的纤维囊泡，分布于再生的II型肺泡细胞之内或其下，肌纤维母细胞细胞粘合素mRNA表达比II型肺泡细胞更强，在化生性支气管上皮和肺泡巨噬细胞也存在弱的细胞粘合素 mRNA表达，表明细胞粘合素在早期纤维素性损害中合成活跃，肌纤维母细胞是引起纤维素合成的重要来源。
若炎症广泛和损伤严重，肺泡壁中成纤维细胞聚集和增殖，胶原组织增生、修复紊乱并沉积，肺泡壁增厚，瘢痕和纤维化形成，这种受损的肺泡壁将难以修复和恢复。
这个“致病因子-肺泡炎-纤维化”的假设过程，也类似于肺气肿、急性肺损伤或ARDS的发病机制，但仍不清楚究竟是什么根本因素决定了一个致病因子导致最终结局性病种的取向。
9间质性肺病病状体征编辑本段
间质性肺病病状体征
ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。
体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音(连续、高调的爆裂音)有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。
10间质性肺病病理分类编辑本段
间质性肺病病理分类
(1)按病理变化分类：
①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。
②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。
③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。
④无机粉尘吸入性职业病。
⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。
(2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类：
① 巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。
② 巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。
11间质性肺病饮食调理编辑本段
间质性肺病饮食调理
芹菜熘鲤鱼：鲤鱼250克，鲜芹菜50克，淀粉、姜丝、蒜丝、酱油、白糖、醋、精盐、味精、黄酒、泡酸辣椒、菜油适量。将鲤鱼切成丝，芹菜切段，把酱油、白糖、醋、味精、黄酒、盐、淀粉，上汤调成汁。炒锅置旺火上，下油烧至5成热，放人鱼丝熘散，沥去余油，放姜丝、泡酸辣椒。芹菜段炒出香味，而后烹入芡汁，放人亮油，起锅即可。鲤鱼有清热解毒、利尿消肿、止咳下气等功效;芹菜有平肝清热、祛风利湿、养神益气等功效。鲤鱼芹菜合食，适用于急慢性肺炎的辅助治疗。
兔肉蘑菇丝：熟兔肉100克，蘑菇50克，葱白25克，辣椒油、酱油、醋、白糖、香油、芝麻酱、花椒粉、味精适量。将熟兔肉、葱白分别切丝，蘑菇煮熟。葱、蘑菇垫底，兔丝盖面，盛入盘内。用酱油把芝麻酱分次调散，香油调匀成味汁，淋于兔丝卜即可食用。免肉有清热解毒、益气健脾、祛湿凉血、利便等功效，蘑菇有解毒润燥、益气补脾、化湿止泻等功效。兔肉蘑菇合食，适用于治疗急性肺炎。
鹌鹑百合汤：鹌鹑1只，百合25克，生姜、葱、味精、细盐适量。将鹌鹑杀后去毛、去脚爪、去内脏洗净，放人开水中焯一下，捞出切块;将百合掰瓣，洗净，备用。将姜、葱洗净，姜拍破，葱切段。锅置于旺火上，倒入适量清水，放人鹌鹑，烧开，下百合、姜块、葱段，改 用小火炖至鹌鹑熟时，加入盐、味精焖数分钟，入汤碗即可食用。鹌鹑肉有补五脏、益肝清肺、清热利湿、消积止泻等功效;百合有润肺止咳、养阴清热、清心安神等功效。二者同食，适用于急慢性肺炎。
瘦肉白菜汤：瘦肉、大白菜心各100克，姜、蒜、盐、味精、鸡油少许。瘦肉切丝，白菜洗净、切丝，放入沸水中，刚熟时捞出，放清水漂净，滤干水分待用;锅置于旺火上，下鸡油烧五成熟，放人蒜，炒金黄色，再加瘦肉合炒，加入细盐，人汤煮熟，再加白菜心煮沸，放入味精即可食用。瘦肉有补中益气、生津润肠功效;大白菜性平，味甘，有清热解毒、化痰止咳、除烦通便等功效。瘦肉、白菜合食，适应于急慢性肺炎引。