1肾动脉狭窄分类编辑本段
肾动脉狭窄分类
肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率下降导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。病变较轻者肾灌流损害不明显，肾小球滤过率可以没有什么变化健康搜索即便如此，也可以出现高血压。单侧肾动脉狭窄另一侧虽属正常，也不能防止高血压出现。
肾动脉纤维肌性结构不良
是一组病因不明的、主要累及肾动脉的非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病变，是年轻人肾血管性高血压的常见病因。分为：(1)内膜纤维增生型(2)中膜纤维肌性结构不良型(3)混合型(4)中膜纤维增生型(5)外膜下纤维增生型。
大动脉炎
是一种累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症，可引起主动脉和其他大动脉发生不连续的狭窄。分为主- 肾动脉型、弥漫型、头臂型和肺动脉型。
肾动脉粥样硬化
主要见于中老年人。基本病变为动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化。主要发生在肾动脉肾动脉的近端1/3一处。
肾动脉先天异常
整段肾动脉呈一致性的变细，无扩张部分。
血管炎
是一组以血管壁坏死和炎症为特征的疾病，如大动脉炎、结节性多动脉炎、变态反应性脉管炎，可累及肾动脉而引起管腔狭窄，导致肾缺血、肾梗死、高血压和肾功能衰竭。
肾动脉血栓栓塞
脱落的血栓、胆固醇栓子随血流到达肾动脉，常形成完全性堵塞，造成肾梗死。
肾动脉血栓形成
主要继发于肾动脉粥样硬化，或血管炎，也见于肾血管外伤后。
肾动脉的外源性压迫
腹腔肿瘤、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉，引起肾脏缺血和萎缩。腹主动脉夹层动脉瘤也可压迫肾动脉，引起肾缺血和萎缩。
2肾动脉狭窄病因编辑本段
肾动脉狭窄病因
肾动脉狭窄的常见原因为肾动脉纤维肌性结构不良、大动脉炎和肾动脉粥样硬化，存在年龄、性别和种族差异。美国国立心脏病研究所报道以肾动脉粥样硬化多见(63% )，其次是肾动脉纤维肌性结构不良(32% );过去，大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的主要原因，但随着我国进入老龄化社会，粥样硬化性血管疾病的发病率势必增加。本病的自然病程依赖于引起狭窄的病因和进展速度，纤维肌性结构不良发展较缓慢，很少会发展至动脉完全闭塞;而动脉粥样硬化则为弥漫性病变，不仅累及一侧或双侧肾动脉，还常常影响其他部位的血管床，进展速度较快，容易发展至双侧狭窄，甚至出现肾动脉闭塞，导致缺血性肾病。
3肾动脉狭窄发病机制编辑本段
肾动脉狭窄发病机制
肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单双侧不同。
两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡAngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收血压升高。
单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压高 AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。
4肾动脉狭窄临床表现编辑本段
肾动脉狭窄临床表现
1.病史特点
(1)无原发性高血压家族史。
(2)年龄与性别：20岁之前或50岁以后出现中重度高血压。大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。
(3)病史较短，病情发展快，无法解释的恶性高血压。
(4)对一般降压药反应欠佳对血管紧张素转换酶抑制剂较敏感。
2.体征
(1)高血压：血压常大于200/120mmHg，以舒张压升高较明显。
(2)四肢血压不对称。
(3)腹部血管杂音。
并发症：
可出现药物难以控制的高血压、严重视网膜病变;脑血栓心力衰竭、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。
5肾动脉狭窄诊断编辑本段
肾动脉狭窄诊断
1.筛选检查 近年来人们探索采用新的非侵入性显影技术来检查肾血管疾病，目前采用的新技术有：
(1)卡托普利-肾素激发试验：该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。
(2)卡托普利-放射性核素肾图：其敏感性和特异性可达90%以上。
(3)多普勒超声技术：用腹部B超直接检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。有时腹部B超了解肾脏有无萎缩或形态改变也可作为筛选检查。
(4)磁共振成像(MRI)和CT扫描：近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报告显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查
2. 确诊检查 筛选检查阳性或虽阴性但临床上高度怀疑者，可做经皮肾动脉造影术。肾动脉造影对肾动脉狭窄诊断最有价值，是诊断肾血管疾病的“金指标”可反映肾动脉狭窄的部位、范围程度、病变性质、远端分支及侧支循环情况，并可观查肾脏形态和功能改变以及对血管扩张或手术指征的判断。
6肾动脉狭窄治疗编辑本段
肾动脉狭窄治疗
1.肾动脉成形术(PTRA) 为治疗本病的首选方法。
(1)指征：①高血压，若上肢血压测不出，则参考下肢血压水平;②单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支，管腔狭窄大于50%，不伴明显肾萎缩者;③肾动脉狭窄远近端收缩压差大于30mmHg或平均压差大于20mmHg者;④单侧肾动脉狭窄RVRP≥1.5和健侧肾静脉PRA/远端下腔静脉PRA<1.3;⑤肾动脉无钙化者;⑥不能耐受外科手术者对上述各项指标应从造影形态及功能两个方面综合分析，方能正确选择扩张指征。若肾动脉开口完全阻塞或其远端分支有多发狭窄或缺血侧肾脏重度萎缩者，则不宜做ptra。< p="">
(2)治疗：治疗目的在于纠正肾血管性高血压，防止肾功能衰竭。扩张术的疗效与病因有密切关系，以肾动脉纤维肌结构不良疗效最佳，痊愈或改善者达95.5%，其次为大动脉炎84%，动脉粥样硬化仅54.5%。
2.外科手术 根据病情可考虑采用血管重建术或自体肾移植术若患侧肾脏明显萎缩肾功能严重受损或丧失，或肾动脉分支广泛病变可考虑行肾切除术对双侧肾动脉狭窄患者，采用手术与肾动脉成形术相结合的方法进行治疗，可获得较好的疗效。
3.药物治疗 对于不适合上述介入性或外科手术治疗的患者，可长期服用降压药物治疗。本病对一般降压药物反应不佳，可用β-受体阻滞药及钙拮抗药血管紧张素转换酶抑制剂对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)属于绝对禁忌证。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，可考虑用转换酶抑制剂。单侧肾动脉狭窄性高血压用AECI，虽可使狭窄一侧肾血流压减少，GFR下降，但健侧肾血流增加GFR增加。由于对全身性AngⅡ与肾内AngⅡ阻断，使肾钠排除明显增加，对侧肾压力-利钠作用明显恢复，细胞外液与血管内血容量恢复正常，血压下降，但用药期间也应注意肾功改变。
7肾动脉狭窄实验检查编辑本段
肾动脉狭窄实验检查
实验室检查
部分病人可能有高血脂、高血糖等实验室检查异常表现。
其它辅助检查
近年来人们探索采用新的非侵入性显影技术来检查肾血管疾病，目前采用的新技术有：
1. 卡托普利-肾素激发试验 正常情况下，服用转换酶抑制剂卡托普利后，通过抑制血管紧张素Ⅱ的负反馈作用可增强机体的高肾素反应。这种反应在肾动脉狭窄病人中尤为突出，给口服卡托普利1h之后血浆肾素增高程度显著大于原发性高血压该项检查的敏感性和特异性可分别达到93%～100%及80%～95%。
2.卡托普利-放射性核素肾图 肾动脉狭窄时刺激肾素-血管紧张素系统活性，通过血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用有助于维持肾小球内压及肾小球滤过率。使用转换酶抑制剂(如卡托普利)抑制血管紧张素Ⅱ的生成，可降低肾小球内压及肾小球滤过率。在服用卡托普利前和服用之后用放射性核素技术能够更理想地检测单侧肾脏的缺血情况，其敏感性和特异性可达90%以上
3.多普勒超声技术 用腹部B超直接检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。统计显示该技术诊断肾动脉狭窄的阳性与阴性预测值均在90%以上。当然操作者的经验对于准确诊断十分重要，检查时肾动脉的显影常受到胃肠气体、肥胖、近期外科手术以及附近其他肾血管的影响。有时腹部B超了解肾脏有无萎缩或形态改变也可作为筛选检查。
4.磁共振成像(MRI)和CT扫描 近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报道显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查，其敏感性和特异性分别可达98%和94%。
8肾动脉狭窄预后预防编辑本段
肾动脉狭窄预后预防
预后
血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括
1.降血压治疗 对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗手术治
疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50% 患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用
2.近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善 肾动脉的纤
维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述术者的最后选择。
预防
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。
9肾动脉狭窄病理生理编辑本段
肾动脉狭窄病理生理
(一)肾实质
1. 急性改变 主要在叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生使管腔缩小，动脉管壁及周围有局灶性的坏死区，其中有大量纤维素，称为纤维素样坏死。内膜下增生使小动脉堵塞，以后肾小球萎缩并为胶原所取代。
2. 慢性改变 见于长期的持久性高血压。肾脏的小动脉，特别是入球小动脉发生硬化，肾单位缺血、萎缩。可形成小动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，形成细颗粒肾。
(二)肾小球旁器 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低→近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗粒减少。
(三)肾血管
1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视。而后因继发变态反应激发大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时，可引起继发性高血压。肾动脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内，不会侵犯其他分支，并多为双侧性。
2.肾动脉纤维肌性结构不良 病理特征为动脉中膜纤维肌性成分的增生，同时伴有动脉壁变薄及夹层化。受累的动脉壁病变形式多样，有的表现为狭窄，有的则形成动脉瘤。肾血管病变部位一般在肾动脉开口的近距离内或动脉主干的中、远端，不累及主动脉，有时可延伸到肾动脉肾内分支，多呈局限性狭窄(单发或多发)及狭窄后的动脉扩张。其分布呈局灶性、多灶性或管状，有的呈典型的“串珠状”改变。
3.肾动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块主要发生在肾动脉的近端1/3 处。动脉内膜下类脂质沉积、纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化，出血和斑块破裂引起的血栓形成。
4.肾动脉先天异常 肾动脉管腔狭窄和内膜增厚。