王玉梅

华中科技大学同济医学院附属协和医院

擅长:原发和继发性肾小球疾病,如肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、过敏性紫癜性肾炎等;尿路感染;急、慢性肾衰竭等疾病的诊断和治疗。

向 Ta 提问
个人简介
从事肾脏病医疗、教学、科研工作10余年, 2006年-2009年于德国Heidelberg大学获临床医学博士学位,主要从事糖尿病肾病的研究。作为项目负责人先后承担国家自然科学基金和华中科技大学同济医学院校基金各1项。2次获得德国糖尿病协会年度基金资助。作为主要成员参与多项湖北省课题的研究。以第一作者或通讯作者发表SCI论文10余篇。展开
个人擅长
原发和继发性肾小球疾病,如肾病综合征、IgA肾病、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、过敏性紫癜性肾炎等;尿路感染;急、慢性肾衰竭等疾病的诊断和治疗。展开
  • 低分子右旋糖酐的主要作用是

    低分子右旋糖酐是血容量扩充剂,可提高血浆胶体渗透压、扩充血容量,改善微循环,还有渗透性利尿作用,但也有不良反应,需进行过敏试验,心、肾功能不全者和孕妇及哺乳期妇女慎用,应在医生指导下使用。 低分子右旋糖酐是一种血容量扩充剂,输入人体后,能提高血浆胶体渗透压,吸收血管外水分而增加血容量,升高和维持血压。还可使已经聚集的红细胞和血小板解聚,降低血液黏滞性,从而改善微循环。 此外,低分子右旋糖酐还具有渗透性利尿作用。在休克时,由于微循环淤血,有效循环血量减少,使用低分子右旋糖酐可起到疏通微循环和利尿的作用。 需要注意的是,低分子右旋糖酐也有一些不良反应,如过敏反应、发热、寒战等。因此,在使用前需要进行过敏试验,对本品过敏者禁用。此外,心、肾功能不全者慎用,孕妇及哺乳期妇女慎用。 总之,低分子右旋糖酐是一种重要的血容量扩充剂,在临床上有广泛的应用,但需要在医生的指导下使用,以确保安全有效。

    2025-04-01 13:48:25
  • β2微球蛋白偏低怎么回事

    β2微球蛋白偏低多与蛋白质合成不足、肾脏排泄异常或疾病状态相关,需结合临床指标和症状综合判断。 蛋白质合成不足:长期低蛋白饮食、慢性腹泻等消化吸收障碍,导致淋巴细胞合成β2微球蛋白减少。建议增加鱼、蛋、瘦肉等优质蛋白摄入,1-2周后复查。 肾小管功能异常:早期肾小管损伤(如高血压肾损害、药物性肾损伤)时,β2微球蛋白排泄增加,血中浓度降低。需同步检查尿β2微球蛋白、肾功能指标。 慢性疾病影响:肝硬化(肝脏合成功能下降)、类风湿关节炎(免疫激活影响淋巴细胞)或长期使用免疫抑制剂(如环孢素),可能抑制β2微球蛋白合成。 特殊人群特点:孕妇因血容量增加呈生理性稀释,老年人肌肉量减少致合成能力下降,均属良性波动,无需特殊处理。 就医提示:若伴随消瘦、乏力、尿中蛋白异常,或多次复查持续降低,需进一步排查自身免疫抗体、营养状态及肝肾功能,避免延误潜在疾病诊断。

    2025-04-01 13:48:06
  • 血清胱抑素c偏高是什么原因引起的

    血清胱抑素C偏高的主要原因包括肾功能损伤、心血管疾病、糖尿病、感染及其他因素。 血清胱抑素C偏高的原因主要有以下几点: 1.肾功能损伤:血清胱抑素C是一种由肾脏排泄的蛋白质,当肾功能受损时,肾小球滤过率下降,血清胱抑素C排泄减少,导致其水平升高。 2.心血管疾病:胱抑素C水平升高与心血管疾病的发生和发展密切相关,可能是心血管疾病的独立危险因素。 3.糖尿病:糖尿病患者常伴有肾功能损害,导致血清胱抑素C偏高。 4.感染:严重的感染可导致血清胱抑素C水平升高。 5.其他:恶性肿瘤、自身免疫性疾病、药物等也可能导致血清胱抑素C偏高。 需要注意的是,血清胱抑素C偏高可能是多种疾病的表现之一,建议及时就医,明确原因,并进行相应的治疗。同时,对于老年人、患有慢性疾病的人群,应定期进行肾功能检查,以便早发现、早治疗。

    2025-04-01 13:47:50
  • 女性粘液丝偏高的原因

    女性粘液丝偏高可能是生理或病理因素引起,需结合自身情况,必要时就医,以明确原因,并在医生指导下进行治疗。 1.生理因素: 尿液标本污染:女性白带混入尿液中,可能导致粘液丝偏高。 剧烈运动:女性进行剧烈运动后,可能导致尿液中粘液丝偏高。 2.病理因素: 泌尿系统感染:如尿道炎、膀胱炎等,可导致尿道分泌物增多,从而出现粘液丝偏高。 泌尿系统结石:如肾结石、输尿管结石等,可导致尿路梗阻,使尿液中的粘液丝偏高。 其他:如肾小球肾炎、肾盂肾炎等,也可能导致粘液丝偏高。 如果女性发现粘液丝偏高,应结合自身情况,必要时就医,以明确原因,并在医生的指导下进行治疗。

    2025-04-01 13:47:32
  • 肾病的肌酐是什么

    肌酐是人体肌肉代谢的产物,主要经肾脏排泄,其血液浓度是评估肾功能的核心指标,血肌酐升高提示肾小球滤过功能受损。 一、肌酐的本质与生成机制: 肌酐来源于肌肉中磷酸肌酸的代谢,每日生成量相对稳定,分外源性(食物蛋白质代谢)和内源性(肌肉分解)两部分。正常情况下,肌酐经肾小球滤过进入原尿,约99%在肾小管重吸收,仅少量随尿液排出,肾脏排泄功能直接决定血肌酐水平。 二、肌酐与肾功能的核心关联: 血肌酐水平与肾小球滤过率(GFR)呈负相关,当GFR降至正常水平的50%以下时,血肌酐开始升高。但肌酐受年龄、性别影响显著,男性肌肉量较高,正常参考值约53~106μmol/L,女性约44~97μmol/L;老年人肌肉萎缩,肌酐生成减少,需结合胱抑素C或CKD-EPI公式计算GFR辅助判断肾功能。 三、肾病导致肌酐升高的主要原因: 急性肾损伤(如肾缺血、药物中毒)或尿路梗阻(肾结石、前列腺增生)使肾脏排泄功能急性受损;慢性肾脏病(糖尿病肾病、高血压肾损害)因微血管病变或血管硬化,渐进性破坏肾小球,导致GFR持续下降,血肌酐呈进行性升高。 四、不同肾病类型的肌酐变化特点: 糖尿病肾病早期肌酐正常,Ⅲ期后随肾功能下降逐渐升高,伴尿微量白蛋白/肌酐比值升高;高血压肾损害早期以肾小管损伤为主,肌酐可正常,后期累及肾小球才升高;多囊肾因囊肿压迫肾单位,肾功能渐进恶化,血肌酐缓慢上升,常伴腰痛、血尿。 五、特殊人群注意事项: 老年人肌肉量减少使肌酐生成降低,需结合GFR判断肾功能,避免仅依赖肌酐值;妊娠期女性因血容量增加,GFR生理性升高,肌酐较孕前下降,需与病理状态鉴别;糖尿病/高血压患者应定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素),控制基础病以延缓肌酐升高。

    2025-04-01 10:55:03
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