Q糖尿病分类

A糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及特殊类型糖尿病四大类，各类病因、病理机制及临床特点存在显著差异。 一、1型糖尿病 1. 病因与发病机制：自身免疫介导的胰岛β细胞破坏，遗传易感基因（如HLA-DQB1等位基因）与环境因素（病毒感染、饮食因素）共同作用，导致胰岛素绝对缺乏。 2. 临床特点：多见于青少年（<30岁），起病较急，典型症状为多饮、多食、多尿及体重下降（“三多一少”），部分患者以酮症酸中毒为首发表现，需终身依赖胰岛素治疗。 3. 诊断要点：空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，结合糖化血红蛋白≥6.5%，检测谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等自身抗体可辅助确诊。 二、2型糖尿病 1. 核心机制：以胰岛素抵抗为核心，伴胰岛β细胞功能进行性减退，早期胰岛素水平正常或升高，后期因β细胞衰竭出现胰岛素相对缺乏。 2. 高危因素：超重/肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐生活方式、高热量饮食、2型糖尿病家族史、高血压/血脂异常（代谢综合征），多见于40岁以上成人，起病隐匿，早期可无症状。 3. 管理原则：优先生活方式干预（控制总热量摄入，增加膳食纤维，每周≥150分钟中等强度有氧运动），必要时联合口服降糖药（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）或胰岛素治疗，需长期监测血糖及并发症风险。 三、妊娠糖尿病 1. 病理基础：妊娠期间胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素拮抗胰岛素，导致糖代谢异常，多发生于孕24~28周，产后多数可恢复正常，但未来患2型糖尿病风险增加3~7倍。 2. 诊断标准：采用75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），空腹血糖≥5.1mmol/L、1小时血糖≥10.0mmol/L或2小时血糖≥8.5mmol/L，满足任一标准即可诊断。 3. 干预措施：控制空腹血糖<5.3mmol/L、餐后2小时血糖<6.7mmol/L，以饮食调节（少量多餐、减少精制糖摄入）和运动（如每日30分钟散步）为主，必要时使用胰岛素治疗（因口服药安全性未明确）。 四、特殊类型糖尿病 1. 遗传缺陷相关：如青少年发病的成人型糖尿病（MODY），为单基因突变导致β细胞功能异常，起病年龄<25岁，遗传模式为常染色体显性，需基因检测明确分型。 2. 内分泌疾病相关：库欣综合征（糖皮质激素过多）、甲状腺功能亢进（代谢亢进）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺分泌过多）等，高血糖与激素异常直接相关，需治疗原发病。 3. 医源性/化学品诱导：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等药物，或接触化学品（如四氧嘧啶）可诱发高血糖，停药后多数可恢复。 4. 其他原因：如胰腺炎（胰腺实质损伤）、血色病（铁过载损伤胰岛）、先天性风疹病毒感染等，需针对原发病治疗。 对于特殊人群，1型糖尿病儿童患者需家长协助监测血糖及胰岛素注射；2型糖尿病老年患者应避免过度节食或低血糖，定期检查眼底及肾功能；妊娠糖尿病患者产后6~12周需复查OGTT以评估糖代谢恢复情况。