Q醛固酮作用

A醛固酮是肾上腺皮质分泌的盐皮质激素，核心作用是通过“保钠保水排钾”调节血容量、电解质平衡及血压，是维持内环境稳定的关键激素。 水盐代谢调节的核心机制 醛固酮作用于肾小管远曲小管和集合管上皮细胞，通过激活钠钾交换通道（ENaC）和钠钾ATP酶，促进钠离子（Na）主动重吸收，伴随水（HO）和钾离子（K）的排泄，实现“保钠保水排钾”效应，直接调节细胞外液容量与渗透压。 血压稳态的关键调节因子 生理状态下，醛固酮通过维持血容量稳定间接调控血压：血容量降低（如脱水、失血）时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌增加，促进钠水重吸收以恢复血压。但醛固酮过多（如原发性醛固酮增多症）可引发“钠水潴留性高血压”，常伴随低血钾、水肿。 肾脏保护与肾小管功能维护 醛固酮不仅调节电解质排泄，还通过维持肾小管上皮细胞完整性、抑制肾小管纤维化，在慢性肾病（CKD）中发挥肾脏保护作用。临床研究显示，醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）可延缓肾功能恶化，降低CKD患者心血管事件风险。 特殊人群的醛固酮代谢特点 高血压患者：需警惕原发性醛固酮增多症（原醛症），表现为高血压合并低血钾，需通过肾上腺CT、血浆醛固酮/肾素比值（ARR）鉴别； 肾功能不全者：因醛固酮排泄受阻，易出现高钾血症，需定期监测电解质； 孕妇：孕期醛固酮生理性升高（适应血容量增加），一般无需干预，但醛固酮增多症孕妇需警惕子痫前期风险。 相关疾病与临床干预 醛固酮异常与两类疾病密切相关： 增多症：肾上腺腺瘤/增生导致醛固酮分泌过多，首选手术或醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）治疗； 减少症：肾上腺皮质功能减退（如Addison病）引发醛固酮不足，表现为低血压、高钾血症，需补充糖皮质激素+盐皮质激素。临床用药需监测肾功能及电解质，不可自行调整剂量。