王红，女，主任医师，本科毕业于河北张家口医学院医疗系。在北京积水潭医院从事临床医疗工作30年。圆满完成了内科急诊、呼吸科、消化科、心内科、神经内科、血液科的多次轮转培训，工作经验丰富。长期担任北医学生、轮转医师的教学工作。晋升为内分泌科副主任医师8年。出门诊同时负责住院病人的管理。1992年开始长期从事内分泌代谢疾病诊断治疗，特别是在糖尿病、糖尿病围手术期处理、糖尿病并发症、糖尿病合并高血压高血脂、甲状腺疾病、痛风等常见内分泌代谢病的诊断治疗方面有较多的临床经验。中华类杂志发表论著2篇。 在新街口社区举行的糖尿病患者教育中，每年作为主讲3次，受到糖尿病患者的欢迎。每年完成北京大学医学部实习医师的临床带教及小讲课任务，2003年被评为北京积水潭医院优秀教师。
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高血糖的注意事项有哪些
高血糖管理涵盖多方面，饮食上应选低糖指数食物，减少精制碳水摄入，增加全谷物、杂豆类及富含膳食纤维蔬菜比例；适度进行中等强度有氧运动并留意安全；定期监测空腹及餐后2小时血糖；保持7-8小时规律睡眠；妊娠期高血糖需精准饮食管理等，老年高血糖运动重安全且用药考量肝肾功能，儿童高血糖以非药物干预为主 一、饮食管理 饮食调控是高血糖管理的基础环节。应选择低糖指数的食物，减少精米精面等精制碳水化合物的摄入，增加全谷物（如燕麦、糙米）、杂豆类食物的比例。同时，控制糖分摄入，避免饮用含糖饮料、食用糖果糕点等。多摄入富含膳食纤维的蔬菜（如菠菜、西兰花等），膳食纤维可延缓碳水化合物吸收，有助于稳定血糖。例如，每餐可安排一半以上的蔬菜摄入量。 二、适度运动 根据自身状况开展合适的运动。中等强度的有氧运动较为适宜，如每周进行150分钟左右的快走，速度保持在每分钟60-100米。运动能提升身体对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用。但运动时需留意，避免在血糖过低时运动，且运动前后要监测血糖，若运动中出现头晕等不适，应立即停止运动。对于老年高血糖人群，运动要兼顾安全性，选择平缓的运动方式，防止因平衡问题引发跌倒；妊娠期高血糖女性运动时要避免剧烈颠簸，遵循医生建议进行适度活动。 三、血糖监测 定期监测血糖是把控血糖情况的重要手段。一般需监测空腹血糖以及餐后2小时血糖。空腹血糖宜保持在3.9-7.0mmol/L，餐后2小时血糖应低于10.0mmol/L。通过规律监测，可及时知晓血糖波动，依据监测结果调整饮食、运动或治疗方案。例如，可每日在固定时间点进行血糖测量并做好记录。 四、规律作息 保持充足且规律的睡眠，每晚睡眠时长应维持在7-8小时。良好的睡眠有助于维持身体正常的代谢节律，若睡眠不足会影响身体的激素分泌平衡，进而干扰血糖的稳定调节。老年高血糖人群更要保障睡眠质量，营造安静舒适的睡眠环境；妊娠期高血糖女性睡眠时要注意体位，避免压迫腹部影响血糖相关代谢。 五、特殊人群注意要点 妊娠期高血糖：需在医生指导下进行精准饮食管理，既要满足胎儿生长发育需求，又要严格控制血糖水平，避免高糖饮食，同时要适度活动，且监测频率可能更高，需密切关注自身及胎儿的血糖状况。 老年高血糖：运动时要格外注意安全，选择平稳的运动场地，运动强度不宜过大。用药方面要充分考量肝肾功能，避免使用可能加重肝肾功能负担的药物，定期进行肝肾功能检查以调整治疗方案。 儿童高血糖：相对少见，若出现多与遗传或特殊疾病相关，需及时就医，以非药物干预为主，通过调整儿童的饮食结构，保证营养均衡的同时控制糖分摄入，配合适当轻柔的运动，如儿童伸展运动等，避免使用不适合儿童的降糖药物。
2025-12-05 19:05:04 -
人体的代谢过程是如何进行的
人体物质代谢包含消化吸收阶段将食物分解为小分子并经小肠绒毛上皮细胞吸收进血液循环，细胞内中间代谢有糖类经糖酵解等过程供能或合成糖原储存等，脂肪经β-氧化供能或储存，蛋白质可用于合成自身蛋白等，代谢废物通过呼吸系统排二氧化碳、泌尿系统排尿素等，不同人群中儿童代谢旺盛需均衡饮食，老年人代谢率降低要控能增纤维等，女性因雌激素有代谢波动，特殊病史人群如糖尿病、甲状腺功能异常者需针对性管理。 一、物质代谢的消化吸收阶段 人体通过消化系统将摄入的食物分解为可吸收的小分子物质。例如，碳水化合物在口腔经唾液淀粉酶初步分解为麦芽糖，进入小肠后在胰淀粉酶等作用下彻底分解为葡萄糖；脂肪在小肠经胆汁乳化后，由胰脂肪酶分解为脂肪酸和甘油；蛋白质在胃经胃蛋白酶初步消化，进入小肠后在胰蛋白酶等作用下分解为氨基酸。这些小分子物质通过小肠绒毛上皮细胞吸收进入血液循环，运往全身各组织细胞。 二、细胞内的中间代谢过程 1.糖类代谢：葡萄糖进入细胞后，首先通过糖酵解途径，在细胞质中分解为丙酮酸，丙酮酸进入线粒体参与三羧酸循环，彻底氧化分解生成二氧化碳和水，同时释放大量能量合成ATP，为细胞活动提供能量。多余的葡萄糖可在肝脏和肌肉中合成糖原储存，血糖降低时糖原可分解为葡萄糖补充血糖。 2.脂肪代谢：脂肪分解产生的脂肪酸经β-氧化过程，逐步分解为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环彻底氧化供能。过量脂肪可在脂肪组织中储存。 3.蛋白质代谢：氨基酸进入细胞后，可用于合成自身蛋白质，也可通过脱氨基作用，氨基转化为尿素经肾脏排出，不含氮部分可转化为糖或脂肪参与代谢或直接氧化供能。 三、代谢废物的排泄阶段 代谢产生的废物通过特定器官系统排出体外。例如，二氧化碳通过呼吸系统经肺排出；尿素等含氮废物通过泌尿系统经肾脏形成尿液排出；水和无机盐可通过肾脏、皮肤汗腺等排出。肾脏是重要排泄器官，通过肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌作用，调节体内水、电解质平衡并排出代谢废物。 四、不同人群代谢特点及影响 儿童：处于生长发育阶段，代谢旺盛，对营养物质（如蛋白质、能量等）需求高，需保证均衡饮食支持细胞增殖和组织器官发育，避免过度喂养致肥胖等代谢问题。 老年人：代谢率逐渐降低，基础代谢率下降，能量消耗减少，饮食应控制能量摄入，增加膳食纤维促肠道代谢，预防便秘，适当力量训练维持肌肉量以利代谢健康。 女性：雌激素影响代谢，月经周期等阶段代谢略有波动，绝经后雌激素下降可致代谢减慢、体脂分布变化，需调整饮食运动维持代谢平衡。 特殊病史人群：糖尿病患者胰岛素分泌或作用异常致糖代谢紊乱，需综合管理；甲状腺功能异常者，甲亢时代谢加快、甲减时代谢减慢，需针对甲状腺功能状态调整代谢管理措施。
2025-12-05 19:04:17 -
二型糖尿病吸烟的危害
二型糖尿病患者吸烟会显著加重疾病进展，主要通过损害血管功能、影响代谢调控及促进并发症发生，具体危害包括：对血糖控制的干扰、血管系统（微血管与大血管）的叠加损伤、糖尿病并发症的加速恶化、呼吸系统疾病风险增加及整体预后下降。 一 对血糖控制的影响 1 胰岛素敏感性与分泌调节。吸烟中的尼古丁和一氧化碳会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素敏感性下降。研究表明，持续吸烟者糖化血红蛋白水平较非吸烟者平均升高0.8%，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）增加约30%。同时，吸烟诱导的氧化应激和炎症反应可抑制胰岛β细胞功能，减少胰岛素分泌量，使血糖控制难度增加。 二 对血管系统的叠加损害 1 微血管病变。尼古丁和烟焦油会损伤微血管内皮细胞，促进血管基底膜增厚。糖尿病视网膜病变患者中，吸烟者视网膜静脉阻塞发生率是非吸烟者的2.1倍，糖尿病肾病患者中，吸烟使尿微量白蛋白排泄率（UAE）升高幅度达45%，加速肾功能下降速度。2 大血管病变。吸烟释放的有害物质可引发动脉粥样硬化斑块形成和血栓风险增加，吸烟者发生急性心肌梗死的风险较非吸烟者高2~4倍，外周动脉疾病发生率升高3倍，脑血管事件风险增加2.8倍。 三 对糖尿病并发症的促进作用 1 糖尿病肾病。长期吸烟可使肾脏微血管受损，加重蛋白尿和肾功能不全，临床数据显示，吸烟史超过10年的二型糖尿病患者肾功能下降速度比非吸烟者快1.5倍。2 糖尿病神经病变。烟雾中的一氧化碳降低组织氧供，尼古丁收缩微血管，导致神经纤维缺血缺氧，吸烟者发生糖尿病周围神经病变的比例是非吸烟者的1.8倍，疼痛症状更显著且恢复困难。 四 对呼吸系统健康的影响 二型糖尿病患者吸烟会进一步降低肺功能，FEV1（第一秒用力呼气容积）下降速度加快，慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生率增加2~3倍。同时，吸烟削弱呼吸道黏膜屏障功能，糖尿病患者易发生肺部感染，感染后炎症反应加剧，形成“高血糖-感染-更高血糖”的恶性循环，延长住院时间，增加治疗负担。 五 对整体预后与生活质量的影响 吸烟可使二型糖尿病患者全因死亡率增加20%~30%，心血管疾病死亡率升高40%，严重影响预期寿命。长期吸烟导致的血管功能障碍和并发症，使患者治疗依从性下降，生活自理能力降低，糖尿病相关生活质量评分较非吸烟者低30%以上。 特殊人群提示：老年二型糖尿病患者（年龄≥65岁）因血管弹性差，吸烟对血管损伤更显著，建议立即戒烟；合并心脑血管疾病者需优先戒烟以降低急性事件风险；女性患者应避免使用含雌激素的尼古丁替代疗法，可选择非药物戒烟干预或在医生指导下进行；儿童青少年糖尿病患者应严禁吸烟，家长需加强监管，避免二手烟暴露。
2025-12-05 19:03:33 -
糖尿病为什么一直就治不好
糖尿病难以根治是由发病机制复杂（1型因自身免疫破坏胰岛β细胞，2型与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退且生活方式难改有关）、疾病具进展性（会致并发症且影响控制加重病情，不同年龄患者并发症影响不同）、个体差异大（遗传等因素致病情发展和对治疗反应不同）等多方面因素共同造成。 一、发病机制的复杂性 1.1型糖尿病 1型糖尿病主要是由于自身免疫反应破坏了胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫系统错误地攻击胰岛β细胞，目前尚无法完全修复已经受损的自身免疫机制来让胰岛β细胞恢复正常功能。从年龄角度看，儿童和青少年患1型糖尿病相对较多，自身免疫相关的异常在这个阶段容易发生，且一旦发生自身免疫攻击，就会持续破坏胰岛β细胞，难以逆转。 2.2型糖尿病 2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能进行性减退有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪、肝脏）不能正常摄取和利用葡萄糖。随着病程进展，胰岛β细胞功能逐渐下降，难以代偿胰岛素抵抗所带来的血糖调节失衡问题。生活方式因素对2型糖尿病影响较大，长期高热量饮食、缺乏运动等生活方式会加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞负担，而这些生活方式因素一旦形成较难彻底改变，从而使得2型糖尿病难以根治。例如，肥胖人群患2型糖尿病的风险显著增加，肥胖导致的脂肪细胞分泌异常等因素会进一步干扰胰岛素的正常作用。 二、疾病的进展性 糖尿病在病程发展过程中，会逐渐导致多种并发症的发生，这些并发症又会反过来影响糖尿病的控制并加重病情。例如糖尿病肾病，会影响肾脏对血糖等物质的代谢和调节，进一步干扰血糖的稳定控制；糖尿病视网膜病变会影响视力，而患者因为视力问题可能会影响生活方式的调整，如运动等，从而不利于糖尿病的控制。对于不同年龄的糖尿病患者，并发症的影响程度和发展速度有所不同。老年糖尿病患者由于身体机能衰退等原因，并发症发生发展可能更快更严重，如老年糖尿病患者更容易出现心脑血管并发症，而心脑血管并发症又会极大地增加糖尿病治疗和管理的难度。 三、个体差异 不同患者之间存在个体差异，包括遗传因素、身体代谢状况等。遗传因素决定了个体对糖尿病的易感性以及疾病发展的一些倾向。例如，某些遗传基因会影响胰岛β细胞的功能和胰岛素的作用等。在性别方面，虽然总体上糖尿病的发病情况在男女有一定差异，但个体之间的遗传和代谢差异使得每个患者的病情发展和对治疗的反应不同。有的患者可能对某种降糖药物反应较好，而有的患者可能反应较差，这就导致难以用一种统一的、完全有效的方法来根治所有糖尿病患者的疾病。 总之，糖尿病难以根治是由其复杂的发病机制、疾病的进展性以及个体差异等多方面因素共同作用的结果。
2025-12-05 19:02:53 -
引起消瘦的原因有哪些
消瘦可由疾病因素如消化系统疾病致营养吸收障碍、内分泌代谢性疾病致高代谢或能量不能有效利用、恶性肿瘤大量消耗营养且影响食欲等引起，营养因素中饮食摄入不足或吸收障碍可导致，代谢因素中基础代谢率异常能引发，心理因素的焦虑抑郁影响食欲致消瘦，特殊人群儿童因喂养不当等、老年人因基础疾病等易出现消瘦。 一、疾病因素 1.消化系统疾病：如胃溃疡可影响食物消化吸收，炎症性肠病会导致肠道黏膜受损、营养吸收障碍，进而引起消瘦。例如，长期的溃疡性结肠炎患者，因肠道黏膜反复炎症、溃疡，营养物质吸收不良，体重逐渐下降。 2.内分泌代谢性疾病：甲状腺功能亢进症患者由于甲状腺激素分泌过多，机体处于高代谢状态，消耗增加，即使进食量正常或增多仍会出现消瘦；糖尿病患者因胰岛素分泌不足或作用缺陷，血糖不能被有效利用，机体分解脂肪、蛋白质供能，也会导致消瘦，同时可能伴有多饮、多食、多尿症状。 3.恶性肿瘤：肿瘤细胞生长迅速，会大量消耗机体营养物质，且肿瘤可能影响消化道功能，导致患者食欲减退、营养摄入不足，从而引起进行性消瘦，如肺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤患者常出现消瘦表现。 二、营养因素 1.饮食摄入不足：长期节食、偏食或饮食结构不合理，如缺乏蛋白质、维生素及微量元素等营养物质的摄入，会导致身体缺乏维持正常生理功能所需的营养，进而引起消瘦。例如，长期素食者若未合理补充豆类、蛋类等优质蛋白质来源，易出现消瘦。 2.营养吸收障碍：某些胃肠道手术（如胃大部切除术）后，患者的消化吸收面积减少，影响营养物质的吸收；此外，乳糖不耐受者对乳糖消化吸收障碍，长期饮用乳制品也可能导致消瘦。 三、代谢因素 1.基础代谢率异常：老年人随着年龄增长，基础代谢率逐渐降低，若能量摄入未相应减少，可能导致脂肪堆积，但部分老年人因消化功能减退等原因，会出现营养摄入不足，同时基础代谢率下降，也可能引发消瘦；而长期从事高强度体力劳动的人群，基础代谢率较高，若营养补充不及时，也易消瘦。 四、心理因素 长期的焦虑、抑郁等心理状态可影响食欲，导致进食量减少，进而引起消瘦。例如，抑郁症患者常伴有食欲减退、兴趣缺乏等症状，长期如此会造成体重下降。 五、特殊人群特点 1.儿童：若喂养不当，如辅食添加不及时、不合理，或存在寄生虫感染等情况，易导致营养摄入不足或吸收障碍，从而引起消瘦。此外，先天性代谢性疾病也可能影响儿童的生长发育，导致消瘦。 2.老年人：老年人常伴有多种基础疾病，如慢性支气管炎、冠心病等，可能因疾病导致食欲减退、呼吸功能受限影响能量消耗等，同时老年人消化功能逐渐减退，营养吸收能力下降，更容易出现消瘦，需关注其营养状况，必要时补充营养制剂。
2025-12-05 19:02:07
