张学武，男，主任医师，教授，博士生导师，1988年毕业于现北京大学医学部，博士学位，后在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作。目前为北京大学人民医院风湿免疫科主任医师，博士研究生导师，中华医学会风湿病学分会全国委员，中国康复医学会骨关节与风湿病专业委员会全国常委，中国老年学会骨质疏松风湿病专业委员会全国常委。中国医师协会北京风湿病学分会副理事长。中华医学会北京风湿病学分会常委。另外还担任国家863计划审评专家，国家食品药品监督管理局新药审评专家，北京市及西城区劳动鉴定专家。自1988年7月以来，在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作，独立完成了多次疑难和危重病例的诊治和抢救。对痛风关节炎、系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎及痛风关节炎等疾病的临床和发病机理有深入研究。本人多年来对工作一丝不苟，对患者热情周到，每年都能够带领住院医生及进修医生出色完成任务。无论在科室还是在外地讲学或在国外工作期间均受到同行好评。在担负繁重临床工作的同时，张学武教授间断在实验室从事与系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎等疾病相关的实验研究，独立指导研究生或配合科主任出色完成多项国家自然基金、部委基金等项目的申报、落实等工作。在SCI和核心期刊发表多篇文章，部分科研成果在各种学术会议进行学术交流。张学武教授多年来还担负着北京大学医学部大学本科、本硕连读的研究生及八年制博士生的教学工作，包括大课的讲解、临床见习、生产实习的辅导，每年出色完成规定的教学任务。另外，多年来长期担负临床进修医师的培养工作，以及参与大内科疑难病例讨论、会诊及联合学术交流等。近年来，张学武教授多次在中央电视台、北京电视台、中央人民广播电台等媒体宣传和讲解多种常见风湿病的症状及诊治，回答观众提出的问题，受到广泛好评。同时还常在报刊上发表与风湿病相关的科普文章，解答患者感兴趣的问题。多年来本人多次参加亚太地区、全国和北京市风湿病学的各种学术会议，并多次在会上发言交流，受到好评。
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风湿病的基本病变
风湿病的基本病变以关节滑膜及周围组织的慢性炎症、免疫介导的组织损伤、异常修复反应为核心特征，主要累及结缔组织（关节、滑膜、软骨、肌腱及血管等），是类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等疾病的病理基础。 一、滑膜炎症反应 滑膜组织充血、水肿，滑膜细胞（巨噬细胞、成纤维细胞）异常增殖，伴随淋巴细胞、浆细胞浸润及滑膜液渗出，导致关节腔内积液、疼痛及活动受限，是类风湿关节炎等疾病的早期关键病理基础。 二、关节软骨与骨破坏 慢性滑膜炎症释放TNF-α、IL-6等炎症因子及金属蛋白酶，损伤软骨基质（胶原蛋白降解），导致软骨变薄、裂隙形成；滑膜异常增生形成血管翳（pannus），向软骨及骨组织侵袭，造成骨侵蚀、关节间隙狭窄，最终引发畸形（如类风湿关节炎的天鹅颈畸形）。 三、血管炎 中小血管（如小动脉、毛细血管）受累为主，表现为血管壁炎症细胞浸润（中性粒细胞、淋巴细胞）、纤维素样坏死及血栓形成，常见于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，可引发皮肤紫癜、指端缺血性溃疡，严重时导致内脏器官梗死（如狼疮肾炎）。 四、免疫复合物沉积 可溶性抗原（如dsDNA、Ro/La抗原）与抗体结合形成免疫复合物，在肾小球、小血管、滑膜等部位沉积，激活补体系统并招募中性粒细胞，诱发Ⅲ型超敏反应，导致血管炎、组织损伤（如狼疮肾炎表现为蛋白尿、肾功能衰竭）。 五、组织修复与纤维化 慢性炎症刺激下，滑膜成纤维细胞过度增殖并分泌胶原蛋白，形成滑膜纤维化；关节周围肌腱、韧带瘢痕化，导致关节活动受限、关节强直（如强直性脊柱炎的竹节样脊柱）。特殊人群（老年人、免疫低下者）需加强感染预防；孕妇及哺乳期女性应避免长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）或免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）。 （注：药物仅提及名称，具体用药需遵医嘱。）
2026-01-20 13:17:13 -
雷诺综合征是什么病
雷诺综合征是一种因肢端小动脉阵发性痉挛引发的血管功能障碍性疾病，以手指（趾）遇冷或情绪应激后突发苍白、青紫、潮红三色改变为典型表现，严重时可导致组织缺血性损伤。 一、定义与病因 疾病本质为肢端小动脉对寒冷或情绪刺激的异常痉挛反应，分为原发性（无明确病因，多见于20-40岁女性，与交感神经功能紊乱相关）和继发性（常继发于自身免疫病、内分泌疾病或血管病变，如硬皮病、系统性红斑狼疮、甲状腺功能减退、糖尿病等）。寒冷、吸烟、情绪波动是主要诱因。 二、典型临床表现 典型症状为手指（趾）对称性变色：遇冷或情绪激动后突发苍白（动脉痉挛阻断血流），随后转为青紫（静脉淤血），保暖后潮红（血流恢复）。常伴麻木、刺痛或感觉迟钝，发作频率随病情进展增加，严重者可因长期缺血出现指端溃疡或坏疽。 三、诊断方法 诊断需结合病史、临床表现及辅助检查：①冷水试验（浸入4℃冷水10分钟诱发症状）；②血液检查（抗核抗体、免疫球蛋白等排查继发性病因）；③血管超声或CTA评估血管结构。需排除血栓闭塞性脉管炎、胸廓出口综合征等类似疾病。 四、治疗原则 治疗以改善循环、缓解痉挛为核心：①非药物干预：严格保暖、戒烟、避免冷刺激及情绪紧张，心理疏导减轻焦虑；②药物治疗：钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、α受体阻滞剂（如酚妥拉明）、前列环素类（如前列地尔）；③继发性病例需优先控制原发病（如控制血糖、治疗硬皮病）。药物使用需遵医嘱。 五、特殊人群注意事项 糖尿病患者需严格控糖，防止微血管病变叠加血管痉挛；孕妇优先非药物干预，必要时选用对胎儿影响小的钙通道阻滞剂（如硝苯地平）；老年患者需排查冠心病、动脉硬化等合并症，定期监测指端血运及温度变化。长期患病者需警惕指端溃疡或坏疽风险，建议每年复查血管功能。
2026-01-20 13:15:43 -
老人痛风是怎么引起的
老人痛风主要由高尿酸血症长期未控制引发，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织，诱发急性炎症反应。其具体成因可从以下五方面分析： 肾功能减退致尿酸排泄减少 老年人肾功能随年龄增长逐渐下降，肾小管分泌尿酸能力降低，肾小球滤过率（GFR）下降，尿酸排泄效率降低，导致血液中尿酸浓度持续升高，形成高尿酸血症。临床研究显示，70岁以上老年人肾功能减退者痛风患病率较年轻人高2-3倍。 嘌呤代谢异常与高嘌呤饮食 长期摄入动物内脏、海鲜、酒精（尤其是啤酒）等高嘌呤食物，或体内嘌呤代谢紊乱（如黄嘌呤氧化酶活性增强），会导致尿酸生成增加。老年人代谢率虽下降，但高嘌呤饮食或慢性嘌呤分解代谢亢进（如细胞衰老导致的核酸分解），仍可能使尿酸生成超过排泄能力。 药物及基础疾病影响 老年人常服用利尿剂（如氢氯噻嗪）、小剂量阿司匹林（长期服用）、某些降压药（如β受体阻滞剂），这些药物可能抑制尿酸排泄；高血压、糖尿病、慢性肾病等基础病会通过影响肾脏血流或代谢途径，间接导致尿酸蓄积。 年龄相关代谢变化 随年龄增长，体内嘌呤分解代谢酶活性降低，核酸分解增加，嘌呤转化为尿酸的速率上升；同时，肠道菌群结构改变可能促进尿酸生成。老年人尿酸排泄功能下降与生成增加的双重作用，显著提升痛风风险。 生活方式与体重管理不佳 部分老年人活动量减少，体重控制不佳（BMI≥28），肥胖会通过增加胰岛素抵抗和嘌呤代谢紊乱诱发高尿酸；饮水不足（每日饮水量＜1500ml）、长期熬夜或作息紊乱等习惯，进一步降低尿酸排泄效率，诱发痛风急性发作。 特殊人群注意事项：老年人用药需严格遵医嘱，避免自行服用影响尿酸排泄的药物（如利尿剂）；肾功能不全者应定期监测尿酸，每日饮水≥2000ml，减少高嘌呤食物摄入。
2026-01-20 13:12:16 -
痛风怎么缓解疼痛小妙招
痛风急性发作时，尿酸盐结晶沉积关节引发强烈炎症反应，导致剧痛。快速缓解疼痛需通过休息制动、冷敷止痛、规范用药、抬高患肢饮水及科学饮食，同时关注特殊人群禁忌，避免病情恶化。 休息制动与抬高患肢 立即停止活动并制动患肢，避免负重或受压，将患肢抬高至心脏水平以上。此举可减少关节机械刺激，防止尿酸盐结晶沉积加重疼痛与肿胀。特殊人群：关节损伤患者需避免过度抬高，防止二次损伤；糖尿病足患者需监测皮肤血运，防低温冻伤。 冷敷止痛与注意事项 急性期48小时内用冰袋冷敷：每次15-20分钟，间隔1-2小时，用毛巾包裹防冻伤。低温可收缩血管、抑制炎症因子释放，快速减轻红肿热痛。注意：雷诺现象、严重动脉硬化患者慎用冷敷，可能加重缺血；痛风石破溃处禁用冷敷，防止感染。 药物干预与禁忌 需遵医嘱使用秋水仙碱、非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸）或糖皮质激素（如泼尼松）。秋水仙碱建议12小时内服用，胃肠道反应大，肝肾功能不全者禁用；非甾体抗炎药可能伤胃，溃疡患者慎用；糖皮质激素适用于无效者，高血压、糖尿病患者慎用。 饮水与适度运动 抬高患肢促进血液回流，每日饮水2000-3000ml（白开水、苏打水最佳），帮助尿酸排泄。心肾功能不全者需控制量，尿酸性肾病患者可适当增加液体摄入。苏打水可碱化尿液（pH 6.2-6.9），避免含咖啡因饮料过量。 饮食调整与辅助 严格限制高嘌呤食物（动物内脏、海鲜、浓肉汤）及酒精（尤其啤酒、白酒），可适量食用樱桃（含花青素辅助抗炎）。推荐低嘌呤蔬菜（黄瓜、西红柿）和低脂牛奶，安全且不升高尿酸。肾功能不全者需低蛋白饮食（＜0.8g/kg/日）。 （注：以上内容仅为科普，具体用药需遵医嘱，特殊人群症状加重时请及时就医。）
2026-01-20 13:10:46 -
补体c3偏低是什么病
补体C3偏低可能由免疫缺陷病、感染、自身免疫性疾病、肝脏疾病、营养不良、药物及其他疾病引起，具体原因需结合临床症状、其他检查结果等综合判断。 补体C3偏低可能是由多种疾病引起的，以下是一些可能的原因： 1.免疫缺陷病：补体系统是人体免疫系统的一部分，免疫缺陷病可能导致补体C3合成减少或功能异常，从而出现补体C3偏低。常见的免疫缺陷病包括原发性补体缺陷病和获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。 2.感染：某些感染性疾病，如细菌、病毒、真菌等感染，可能导致补体C3消耗增加或合成减少，从而出现补体C3偏低。 3.自身免疫性疾病：自身免疫性疾病是指机体对自身组织或器官产生免疫反应，导致组织损伤和功能障碍。一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，可能影响补体系统的功能，导致补体C3偏低。 4.肝脏疾病：肝脏是补体合成的重要器官，肝脏疾病如肝硬化、肝炎等可能导致补体C3合成减少，从而出现补体C3偏低。 5.营养不良：营养不良可能影响补体C3的合成，导致补体C3偏低。 6.药物：某些药物，如抗疟药、免疫抑制剂等，可能影响补体系统的功能，导致补体C3偏低。 7.其他：恶性肿瘤、淀粉样变性、冷球蛋白血症等疾病也可能导致补体C3偏低。 需要注意的是，补体C3偏低并不一定意味着患有上述疾病，还需要结合临床症状、其他检查结果等进行综合判断。如果发现补体C3偏低，应及时就医，进行进一步的检查和治疗。 对于特殊人群，如孕妇、老年人、免疫功能低下者等，补体C3偏低的原因和处理方法可能有所不同。如果您属于上述特殊人群，建议在医生的指导下进行检查和治疗。同时，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、避免感染等，有助于提高免疫力和预防疾病的发生。
2026-01-20 13:08:50
