鲍立，女，主任医师，科主任，博士学位，社会兼职：北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。 1987-1992年，首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今，北京大学人民医院工作 2001-2003年，北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年，北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。 专业方向：白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向：浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇，其中SCI论文2篇。所获奖励：2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。
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白雪病是什么引起
白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，病因尚不完全明确，可能与病毒感染、电离辐射、化学因素、遗传因素、其他血液病、免疫功能异常及其他因素有关。预防建议：避免接触已知致癌物质，保持健康生活方式，出现疑似症状及时就医排查。 1.病毒感染：RNA病毒如人类T细胞白血病病毒I型（HTLV-1）、人类嗜T淋巴细胞病毒（HTLV）等，DNA病毒如Epstein-Barr病毒（EBV）、人类疱疹病毒8型（HHV-8）等，都可能导致白血病的发生。 2.电离辐射：长期或大剂量的电离辐射会增加白血病的发病风险。接受放疗、化疗等治疗的癌症患者，白血病的发生率相对较高。 3.化学因素：某些化学物质，如苯及其衍生物、某些抗肿瘤药物、某些农药等，可能导致白血病的发生。 4.遗传因素：某些基因突变或染色体异常可能增加白血病的发病风险。例如，费城染色体（Ph染色体）的出现与慢性髓性白血病的发生密切相关。 5.其他血液病：某些血液病，如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤等，可能进展为白血病。 6.免疫功能异常：免疫系统功能异常可能导致白血病的发生。例如，艾滋病患者由于免疫缺陷，白血病的发生率明显高于正常人。 7.其他因素：长期接触某些农药、染发剂、橡胶等化学物质，以及生活环境的污染等，也可能增加白血病的发病风险。 需要注意的是，以上只是白血病的一些可能病因，具体的发病机制还需要进一步的研究。对于白血病的预防，建议避免接触已知的致癌物质，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、避免吸烟和饮酒等。如果出现不明原因的贫血、出血、发热等症状，应及时就医，进行相关检查，以排除白血病的可能。
2026-01-28 13:57:06 -
慢性粒细胞白血病 病因
慢性粒细胞白血病（CML）的主要病因是9号与22号染色体发生平衡易位形成费城染色体，导致BCR-ABL融合基因异常表达，驱动白血病细胞增殖。 费城染色体与BCR-ABL融合基因 9号染色体上的ABL原癌基因与22号染色体上的BCR基因发生易位，形成BCR-ABL融合基因，编码异常酪氨酸激酶（p210），持续激活下游信号通路，使造血干细胞异常增殖分化。约95%的CML患者可检测到该特异性分子异常，是疾病发生的核心驱动因素。 遗传因素与家族史 CML非典型遗传病，但家族中有白血病、骨髓增生异常综合征（MDS）病史者，患病风险较普通人群略高。目前明确的遗传易感基因有限，仅少数家族性病例与罕见基因突变相关，建议有家族史者定期监测血常规及基因指标。 环境与生活方式因素 长期接触苯、甲醛等化学污染物，或高剂量辐射暴露可能增加CML风险；吸烟、酗酒等不良生活习惯虽未被证实直接致病，但可能通过影响免疫及氧化应激，协同其他因素诱发疾病。日常应避免长期暴露于有害物质，保持健康生活方式。 既往治疗与骨髓移植史 接受骨髓移植（尤其是非亲缘供体移植）或多次放化疗的患者，因骨髓造血微环境修复过程中可能出现异常克隆，CML发病风险较普通人群升高。老年或合并基础疾病者（如肝肾功能不全）需更谨慎评估治疗耐受性，降低诱发风险。 特殊人群的病因特点 儿童CML罕见，病因多为罕见遗传变异（如BCR-ABL阴性型）；老年患者病因与成人一致，但常合并糖尿病、高血压等基础病，可能影响治疗选择。孕妇、哺乳期女性需结合临床综合判断治疗必要性，优先保障母婴安全。
2026-01-28 13:55:30 -
红细胞分布宽度rdw sd偏低
红细胞分布宽度RDW-SD偏低提示红细胞体积大小差异较小，单独指标异常通常无明确病理意义，需结合血常规其他指标及临床情况综合判断。 RDW-SD的定义与参考范围 RDW-SD是反映红细胞体积异质性的指标，正常参考值一般为35-56fL（具体以检测报告单为准），低于下限即为偏低，提示红细胞大小较为均一。 可能的影响因素 生理性可见于长期规律运动者、营养状态良好者，红细胞生成稳定且体积均一；病理性情况包括：①缺铁性贫血早期（此时红细胞已呈小细胞趋势，大小差异未明显扩大）；②轻型地中海贫血（红细胞以小细胞为主，RDW-SD多正常或偏低）；③慢性炎症或感染恢复期（红细胞生成受调控，大小趋于均一）。 临床意义与关联性 单独RDW-SD偏低无诊断价值，需结合MCV（平均红细胞体积）、Hb（血红蛋白）等指标：①若MCV正常、Hb正常，通常无需担忧；②若MCV降低（小细胞）、Hb偏低，需警惕早期缺铁性贫血或铁缺乏状态。 处理建议与生活方式 ①无其他异常：定期（3-6个月）复查血常规，观察指标动态变化；②合并指标异常：进一步检查血清铁蛋白、血清铁（排查缺铁），必要时行血红蛋白电泳（排查地中海贫血）；③饮食调整：增加红肉、动物肝脏、菠菜等富铁食物摄入，避免长期素食或过度节食。 特殊人群关注 孕妇需额外监测铁储备（孕期铁需求增加），RDW-SD偏低者应尽早排查缺铁；老年人若合并慢性病（如肾病、糖尿病），需结合肾功能、血糖等指标综合评估；婴幼儿（6月-2岁）为缺铁高发人群，需关注辅食添加（如蛋黄、肉泥），必要时补充铁剂（遵医嘱）。
2026-01-28 13:54:09 -
身上起淤青是怎么回事
身上起淤青通常是皮下毛细血管破裂、血液渗出至周围组织形成的皮下出血，常见于外伤、血小板异常、凝血功能障碍或血管壁脆弱等情况。 外伤导致的淤青 最常见原因，如碰撞、跌倒使皮下毛细血管破裂，红细胞外渗形成瘀斑，常伴局部疼痛或肿胀。轻微淤青可自行吸收，无需特殊处理；若频繁发生或面积扩大，需排除其他病因。 血小板异常 血小板在止血中起关键作用，数量减少或功能异常会引发出血。如特发性血小板减少性紫癜（ITP），儿童多见，常与病毒感染相关；再生障碍性贫血、白血病等骨髓疾病也会导致血小板减少。长期服用抗血小板药物（如阿司匹林）或免疫性疾病患者需警惕。 凝血功能障碍 凝血因子缺乏或活性下降会导致出血，如血友病（男性多见）、肝病（凝血因子合成障碍）、维生素K缺乏（新生儿、长期禁食者）。抗凝药物（华法林、肝素）过量或监测不当也会增加风险。正在服用抗凝药者需定期监测凝血指标。 血管壁异常 血管壁结构或功能异常可致出血，如过敏性紫癜（自身免疫反应）、遗传性毛细血管扩张症（血管壁薄弱）。长期使用糖皮质激素会使皮肤变薄、血管脆性增加，老年人因血管老化也易出现。 其他罕见或生理性因素 生理性淤青多见于女性经期（激素波动）或孕妇（血容量增加）；罕见病如遗传性出血性毛细血管扩张症也会反复出血。若淤青频繁出现、伴随牙龈出血、鼻出血或不明原因加重，需及时就医检查血常规、凝血功能等。 注：涉及药物（如华法林、糖皮质激素）仅作名称说明，具体用药需遵医嘱；特殊人群（老年人、儿童、孕妇、服药者）建议加强观察，必要时及时就诊。
2026-01-28 13:52:59 -
地贫与贫血有什么区别地贫可以根治吗
地贫是一种遗传性溶血性贫血，属于特殊类型贫血，两者核心区别在于病因与疾病本质，目前地贫无法完全根治，主要通过综合治疗改善生活质量。 定义与病因差异 贫血是外周血血红蛋白浓度降低的临床综合征，病因包括缺铁、失血、溶血、慢性病等；地贫则因珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白链合成障碍（如α/β珠蛋白链缺乏），具有明确家族遗传倾向，属于遗传性溶血性贫血。 临床表现特征 普通贫血以乏力、头晕、心悸等贫血症状为主；地贫除上述症状外，常伴黄疸、肝脾肿大（溶血表现），重型β地贫可出现骨骼变形、生长发育迟缓，且家族聚集性明显（如东南亚、我国南方高发）。 诊断方法区别 普通贫血需结合血常规（看血红蛋白、MCV/MCH）、铁代谢指标（缺铁性贫血铁蛋白降低）等；地贫需基因检测（α/β珠蛋白基因缺失或突变）、血红蛋白电泳（HbF/HbS异常），家族史对诊断关键（25%地贫由父母遗传）。 治疗策略不同 普通贫血针对病因：缺铁性贫血补铁剂（如琥珀酸亚铁），巨幼贫补充叶酸/B12，慢性病性贫血治疗原发病；地贫以长期输血维持血红蛋白（Hb≥90g/L），联合去铁治疗（如去铁胺），重型β地贫可考虑造血干细胞移植（唯一潜在根治手段，但需配型成功且无严重并发症）。 特殊人群与预后 地贫患者需避免感染、缺氧及过度劳累，妊娠前需评估风险（如HbA2筛查）；重型地贫未规范治疗者多在5岁内死亡，轻型/静止型对寿命影响小；普通贫血经规范治疗（如缺铁补铁）3-6月可恢复，孕妇缺铁性贫血需提前补充铁剂。 注：以上仅为科普，具体诊疗需由医生结合个体情况制定方案。
2026-01-28 13:51:18
