鲍立

北京积水潭医院

擅长:多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。

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个人简介

  鲍立,女,主任医师,科主任,博士学位,社会兼职:北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。  1987-1992年,首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今,北京大学人民医院工作 2001-2003年,北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年,北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。  专业方向:白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向:浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇,其中SCI论文2篇。所获奖励:2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。

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个人擅长
多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。展开
  • 急性白血病该怎么办

    急性白血病需尽快就医,通过明确诊断、规范化疗、造血干细胞移植及支持治疗控制病情,并坚持长期随访以降低复发风险。 一、尽早明确诊断 急性白血病表现为贫血、出血、发热、肝脾淋巴结肿大等症状,需通过血常规、骨髓穿刺、免疫分型、染色体及融合基因检测明确类型(如急淋/急非淋)及分子特征,为治疗方案提供依据。早诊断可避免病情进展,提升治疗成功率。 二、规范分阶段治疗 治疗分三阶段:①诱导缓解期:采用化疗方案(如DA、HA方案)快速杀灭白血病细胞,达到完全缓解;②巩固强化期:通过化疗或异基因/自体造血干细胞移植清除残留病灶,降低复发风险;③维持治疗:以小剂量化疗或靶向药物(如伊马替尼用于Ph+急淋)持续控制病情,延长无病生存期。 三、强化支持治疗 支持治疗是治疗关键:感染时用广谱抗生素+粒细胞集落刺激因子提升免疫力;出血时补充血小板+止血药物;贫血需输血或促红细胞生成素纠正;同时给予高蛋白、高维生素饮食,维持营养状态,帮助患者耐受化疗。 四、特殊人群个体化管理 老年患者:化疗耐受性差,需低强度方案,优先控制并发症(感染、出血);儿童患者:化疗敏感、治愈率高,强调足疗程规范治疗及心理疏导;孕妇:权衡胎儿安全,优先控制病情,产后再调整治疗方案。 五、长期随访与康复 治疗后需定期复查(血常规、骨髓象、微小残留病),坚持维持治疗,避免自行停药;生活中预防感染(戴口罩、勤洗手),规律作息,均衡饮食;家属及社会需给予心理支持,帮助患者保持积极心态,降低复发风险。

    2026-01-28 13:32:37
  • 重型再生障碍性贫血包含白血病吗

    重型再生障碍性贫血(SAA)不包含白血病,二者是病因、机制、临床表现及治疗均不同的独立血液系统疾病。 定义与本质区别 SAA是骨髓造血功能衰竭导致全血细胞减少的获得性疾病,骨髓造血干细胞受损但无恶性克隆;白血病是造血干细胞恶性克隆增殖的血液肿瘤,以异常白血病细胞大量增殖并浸润器官为特征。二者无交叉包含关系。 发病机制差异 SAA主要因免疫异常(T细胞攻击造血干细胞)或骨髓微环境缺陷(如基质细胞功能异常),导致造血功能全面抑制;白血病则由基因突变(如FLT3、BCR-ABL融合基因)引发造血细胞分化阻滞,形成恶性克隆。 临床表现特点 SAA核心症状为贫血(乏力、苍白)、出血(皮肤瘀斑、内脏出血)、感染(高热、粒细胞缺乏),全血细胞减少但无器官浸润;白血病除上述症状,常伴肝脾淋巴结肿大、骨痛、中枢神经系统浸润(如头痛、呕吐)等肿瘤性表现。 诊断与治疗差异 SAA诊断需骨髓穿刺显示造血细胞重度减少(骨髓增生低下)、无异常细胞;白血病需骨髓原始细胞≥20%(WHO标准)。治疗上,SAA以免疫抑制剂(如ATG、环孢素)或造血干细胞移植为主;白血病根据类型用化疗(如长春新碱)、靶向药(如伊马替尼)或移植,治疗方向截然不同。 特殊人群注意事项 老年SAA患者需谨慎使用免疫抑制剂,监测肝肾功能;儿童白血病(如急淋)通过规范化疗治愈率达80%以上;孕妇合并SAA需多学科协作,避免化疗对胎儿影响;白血病高危患者(如M3型)需早期维甲酸联合化疗防治DIC。

    2026-01-28 13:31:59
  • 地中海贫血是什么原因造成的

    地中海贫血是由珠蛋白基因缺陷引起的遗传性溶血性贫血,主要因常染色体隐性遗传导致珠蛋白链合成障碍,引发红细胞寿命缩短和无效造血。 遗传基因缺陷(核心病因) 地中海贫血的根本原因为珠蛋白基因(α、β、δβ等)缺失或突变,属于常染色体隐性遗传病。α地贫基因位于16号染色体,β地贫基因位于11号染色体,不同基因缺陷类型对应不同遗传亚型。 基因突变类型与表型差异 根据缺陷基因类型分为α、β、δβ等亚型:α地贫分静止型(缺失1个α基因)、标准型(缺失2个)、HbH病(缺失3个)、Hb Bart胎儿水肿综合征(缺失4个);β地贫分轻型(杂合突变)、中间型(复合杂合)、重型(纯合突变),遗传概率取决于父母基因组合。 珠蛋白链合成障碍机制 基因缺陷导致α或β珠蛋白链合成减少/缺失,血红蛋白结构异常(如HbH含4个β链),红细胞无法正常成熟,骨髓代偿造血不足。红细胞寿命缩短至15-30天(正常120天),引发慢性溶血与无效造血,最终导致贫血。 特殊人群筛查与风险 高发区(如我国南方)人群需重视:孕妇通过血红蛋白电泳、基因检测明确携带者状态;新生儿筛查(尤其父母为携带者)可早期发现重型患儿;携带者(如静止型)无明显症状,但生育时需遗传咨询,避免重型后代出生。 后天因素影响与注意事项 环境因素不诱发地贫,但重型患者长期输血易铁过载,需避免铁剂滥用;感染可能加重溶血,患者应预防感染;定期监测铁蛋白(>1000μg/L需去铁治疗),避免心、肝、胰腺等器官损伤。

    2026-01-28 13:31:22
  • 我的身上经常会有淤青

    经常出现淤青可能是血管壁结构与功能异常、血小板数量或功能异常、凝血功能异常等原因导致,也可能是其他疾病的症状之一。建议及时就医,进行全面的身体检查和血液检查,以确定具体原因,并采取相应的治疗措施。 根据你提供的信息,我的身上经常会有淤青,这可能是以下原因导致的: 1.血管壁结构与功能异常:常见于一些先天性疾病,如遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等,也可见于过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。 2.血小板数量或功能异常:血小板数量减少可见于血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、急性白血病等,血小板功能异常可见于血小板无力症等。 3.凝血功能异常:凝血功能异常是导致淤青的最常见原因之一,包括先天性凝血因子缺乏,如血友病A、血友病B及因子XI缺乏等,以及获得性凝血功能障碍,如严重肝病、维生素K缺乏、尿毒症、弥散性血管内凝血等。 4.其他:某些药物(如阿司匹林、华法林等)、感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等也可能导致淤青。 如果你身上经常出现淤青,建议及时就医,进行全面的身体检查和血液检查,以确定具体原因,并采取相应的治疗措施。同时,在日常生活中,应注意避免碰撞和受伤,避免使用可能影响血小板功能的药物。 需要注意的是,淤青也可能是其他严重疾病的症状之一,因此,如果淤青伴有其他异常症状,如鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿、黑便等,应立即就医。此外,孕妇、老年人、服用抗凝药物的患者等人群,如果身上出现淤青,应及时告知医生,以便进行相应的处理。

    2026-01-28 13:30:39
  • 怀孕后贫血的症状

    怀孕后贫血主要表现为疲劳乏力、头晕、心悸、面色苍白、活动耐力下降等症状,尤其在孕中晚期因血容量增加及铁需求量上升(较非孕期增加约40%)更易发生,常见类型包括缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血及其他少见类型。 一、缺铁性贫血的症状特点 缺铁性贫血是孕期最常见类型,因孕中期后铁需求量增至每日额外3-4mg,若饮食铁摄入不足(如红肉摄入少)或存在慢性失血(如消化道隐性出血),易引发血红蛋白降低(<110g/L)。典型症状除普遍贫血表现外,还可能伴随匙状甲(指甲凹陷)、舌面光滑疼痛(舌炎)、口角皲裂(口角炎)等。 二、巨幼细胞性贫血的症状特点 巨幼细胞性贫血因叶酸或维生素B12缺乏导致,孕期对叶酸需求增加1.5-2倍,素食孕妇或吸收不良者(如慢性腹泻)风险较高。除乏力、心悸外,常伴随舌乳头萎缩(牛肉舌,伴疼痛)、味觉异常、手脚麻木(神经系统症状),血常规显示红细胞体积偏大(MCV>100fl)。 三、其他类型贫血的症状表现 地中海贫血(有家族遗传史者)表现为小细胞低色素性贫血,可伴肝脾肿大、黄疸;妊娠合并再生障碍性贫血罕见但严重,全血细胞减少,易出血感染;慢性疾病(如肾病、狼疮)相关贫血多为正细胞性,伴随原发病症状(如蛋白尿、皮疹)。 四、特殊人群贫血的注意事项 高龄孕妇(≥35岁)铁储备不足风险高,建议孕前检测铁蛋白;有慢性失血史者需孕前纠正贫血;素食孕妇需增加绿叶菜、动物肝脏摄入,必要时补充营养素;多次妊娠史者提前监测铁指标,孕早期开始铁剂预防。

    2026-01-28 13:26:13
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