鲍立，女，主任医师，科主任，博士学位，社会兼职：北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。 1987-1992年，首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今，北京大学人民医院工作 2001-2003年，北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年，北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。 专业方向：白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向：浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇，其中SCI论文2篇。所获奖励：2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。
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ITP是什么意思
ITP是因机体免疫系统异常致血小板破坏过多和（或）生成减少的获得性自身免疫性出血性疾病分为急性与慢性急性型多见于儿童常与病毒感染等前驱因素相关起病急可伴发热皮肤黏膜瘀点瘀斑等表现慢性型多见于成人病程迁延主要表现为皮肤瘀点瘀斑及月经过多等诊断主要依据血小板计数减少骨髓巨核细胞正常或增多伴成熟障碍等指标治疗依病情严重程度采取措施如严重血小板减少有出血风险时涉药物干预需循证儿童患者部分可自行缓解成人慢性需长期管理注意避免外伤等增加出血风险因素女性患者月经过多需特别关注不同人群因生理病理特点不同在病情表现及管理上有差异均需基于循证医学规范处理。
2026-01-28 12:00:11 -
轻微的MDS能治愈吗
部分患有特定类型的轻微MDS患者，在经过治疗后可能会被治愈，但需要考虑疾病类型和特征、患者年龄和整体健康状况、治疗反应和监测以及并发症和风险等因素。 部分患有特定类型的轻微MDS患者，在经过治疗后可能会被治愈。 对于特定类型的轻微MDS患者，治疗方法可能包括造血干细胞移植、免疫调节剂治疗或去甲基化药物治疗等。这些治疗方法的目的是通过刺激正常造血细胞的生长和恢复，来缓解症状并提高生活质量。 对于一些患者，这些治疗方法可能会取得显著的效果，使MDS得到完全缓解或长期控制。然而，需要注意的是，治愈MDS仍然具有挑战性，并且对于每个患者的情况都是个体化的。 以下是一些需要考虑的因素： 1.疾病类型和特征：不同类型的MDS对治疗的反应可能不同。某些类型可能更容易治愈，而其他类型可能更具挑战性。 2.患者年龄和整体健康状况：患者的年龄和其他健康问题也会影响治疗的选择和效果。年轻健康的患者通常更有可能从治疗中受益。 3.治疗反应和监测：治疗后需要密切监测MDS的进展和治疗反应。医生会定期进行血液检查和骨髓评估，以确定治疗是否有效。 4.并发症和风险：治疗MDS可能会带来一些副作用和并发症。患者需要与医生充分讨论这些风险，并根据个人情况做出决策。 如果您被诊断出患有轻微MDS，您的医生将根据您的具体情况制定个性化的治疗计划。他们会考虑您的年龄、健康状况、疾病特征等因素，以提供最适合您的治疗选择。此外，定期随访和与医生的沟通对于管理MDS和监测治疗效果非常重要。 对于MDS患者和他们的家人来说，了解疾病的特点、治疗选项以及与医生合作制定最佳治疗计划是至关重要的。如果您对MDS的治疗或康复有任何疑问，建议咨询血液科医生或专业的医疗团队，他们可以提供更详细和个性化的建议。同时，保持积极的心态、健康的生活方式和遵循医生的指导也是管理MDS的重要部分。
2026-01-19 18:11:01 -
嗜酸性粒细胞增多症能治愈吗
嗜酸性粒细胞增多症能否治愈取决于病因类型。继发性（由其他疾病或因素引发）嗜酸性粒细胞增多症在去除病因后，多数可实现临床治愈；原发性（病因不明的特发性嗜酸性粒细胞增多综合征）虽难以完全根治，但通过规范治疗可长期控制病情，避免器官损伤进展。 一、继发性嗜酸性粒细胞增多症的治愈可能 1.感染性因素：如寄生虫感染需使用抗寄生虫药物，感染控制后嗜酸性粒细胞水平可恢复正常；病毒或细菌感染引发的嗜酸性粒细胞反应，在原发病控制后可缓解。 2.过敏性与炎症性疾病：过敏性鼻炎、哮喘等需规避过敏原并使用糖皮质激素、抗组胺药等控制症状，原发病缓解后嗜酸性粒细胞通常恢复正常。 3.自身免疫与肿瘤：类风湿关节炎、慢性粒细胞白血病等需通过免疫抑制剂、靶向治疗控制原发病，嗜酸性粒细胞增多随之改善。 二、原发性嗜酸性粒细胞增多症的治疗挑战 1.特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的特点：病因未明，需长期药物管理，常用糖皮质激素、免疫抑制剂等。多数患者需终身用药，停药后易复发。 2.器官受累的预后影响：若已累及心脏（如嗜酸性粒细胞性心肌炎）、胃肠道等器官，部分损伤可能不可逆，治愈难度增加。 三、特殊人群的治疗注意事项 1.儿童患者：优先采用非药物干预（如环境控制、饮食调整），药物治疗需严格遵循儿科安全原则，低龄儿童禁用可能导致严重副作用的药物。 2.老年患者：合并基础疾病多，需兼顾药物相互作用，优先选择对肝肾功能影响小的药物，治疗期间需密切监测心功能变化。 3.合并基础疾病者：如肝肾功能不全，需调整药物剂量及种类，避免因药物蓄积加重损伤，治疗方案需个体化设计。 四、长期管理与预后维护 1.定期监测：每1-3个月复查嗜酸性粒细胞水平及器官功能指标（如心功能、肺功能），及时调整治疗方案。 2.生活方式调整：保持规律作息，避免接触过敏原，均衡饮食增强免疫力，减少诱发因素。
2026-01-19 18:10:36 -
血浆的主要成分
血浆是血液的液体成分，主要含水（90%以上）、蛋白质、电解质、葡萄糖及代谢/调节物质，是维持内环境稳定与物质运输的核心载体。 水分（占比90%-92%） 水是血浆最主要成分，作为“溶剂”运输血细胞、营养物质与代谢废物，同时通过渗透压调节维持血容量。缺水或过量饮水均可能影响循环功能：脱水时血液浓缩，易致血栓风险升高；心衰、肾病患者需严格控制饮水量，避免血容量骤增加重心肺负担。 蛋白质（约7%-8%） 包含白蛋白（维持胶体渗透压，低蛋白血症易引发水肿）、球蛋白（参与免疫防御，抗病毒/细菌）、纤维蛋白原（凝血关键物质，血管损伤时形成血栓）。肝病患者白蛋白合成减少（如肝硬化），肾病综合征因蛋白丢失过多（＞3.5g/d），需通过营养支持（如乳清蛋白）改善。 电解质（0.9%左右） 以Na、Cl为主调节渗透压，K维持心肌电生理，Ca2参与凝血与神经肌肉功能。肾功能不全者易高钾血症（心律失常风险），糖尿病患者合并酮症时易低钾，需定期监测电解质（如血钾＞5.5mmol/L需警惕），避免电解质紊乱。 营养物质（葡萄糖、氨基酸等） 葡萄糖是核心能量来源，正常空腹血浆葡萄糖3.9-6.1mmol/L；氨基酸、脂肪酸为细胞合成提供原料。糖尿病患者需严格控糖（空腹＜7.0mmol/L），低血糖（＜2.8mmol/L）可致昏迷，高血糖则可能引发酮症酸中毒，需紧急补糖或胰岛素干预。 代谢废物与调节物质 尿素、尿酸等废物需经肾脏排泄，激素（胰岛素、甲状腺素）调节代谢。尿毒症患者血浆尿素氮＞21.4mmol/L，高血压患者需关注醛固酮、儿茶酚胺等激素水平异常。定期检测血浆指标（如肌酐、尿酸），可早期发现肾功能损伤或内分泌疾病。 （注：内容基于《生理学》《临床检验基础》研究，特殊人群用药需遵医嘱，避免自行调整血浆成分相关指标。）
2026-01-19 18:10:13 -
白细胞和红细胞的区别是什么
白细胞与红细胞的核心区别：白细胞主要参与免疫防御，红细胞负责氧气运输，二者在功能、形态、数量等方面差异显著。 核心功能差异 红细胞通过血红蛋白结合氧气（O）和二氧化碳（CO），完成全身气体交换；白细胞是免疫系统核心，可吞噬入侵病原体（如细菌、病毒）、分泌抗体、清除衰老细胞，参与炎症反应与过敏调节，抵御感染及肿瘤风险。 形态与结构特征 红细胞呈双凹圆盘状（直径7-8μm），无细胞核，胞质富含血红蛋白（Hb），形态稳定；白细胞有细胞核，形态多样（如中性粒、淋巴、单核等），直径10-20μm（比红细胞大），不同类型白细胞结构与功能对应（如中性粒含溶菌酶，淋巴含抗体）。 正常参考值范围 红细胞：男性4.0-5.5×1012/L，女性3.5-5.0×1012/L（男性因睾酮刺激红细胞生成素更高）；白细胞：成人4.0-10.0×10/L，分类比例：中性粒50-70%、淋巴20-50%、单核3-10%（不同实验室参考值略有差异）。 寿命与生成调控 红细胞寿命约120天，由骨髓红系祖细胞持续生成，经脾脏等器官清除衰老细胞；白细胞寿命短（几小时至数周，如中性粒仅1-2天），骨髓粒系/淋巴系祖细胞生成，受细胞因子（如G-CSF、EPO）调控。 特殊人群与临床意义 孕妇：血容量增加致红细胞相对稀释（生理性降低）；高原居民红细胞代偿性升高（HCT＞0.5）。 病理状态：白细胞升高（如感染时中性粒＞70%）或降低（如长期用糖皮质激素致淋巴减少）；红细胞降低提示贫血（缺铁/出血），升高提示脱水或真性红细胞增多症。 （注：药物仅提及名称，如升白细胞药物“粒细胞集落刺激因子（G-CSF）”，具体使用需遵医嘱。） 红细胞与白细胞分工明确，前者保障呼吸功能，后者守护免疫安全，二者异常均需结合临床指标与病史综合判断。
2026-01-19 18:09:37
