Q水中毒机制是什么

A水中毒是机体摄入水总量大大超过排出量致水潴留引起血液渗透压下降和循环血量增多的情况，涉及抗利尿激素分泌过多、肾脏排水功能减退、细胞外液稀释致细胞水肿等机制，病理下抗利尿激素分泌过多诱因多样致水重吸收增加血液稀释，肾功能不全或心功能不全致排水障碍，血钠降低血浆渗透压下降使水分向细胞内转移致细胞水肿尤其影响神经等系统不同人群后果有别。 水中毒是指机体摄入水总量大大超过排出量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。其机制主要涉及以下几个方面： 一、抗利尿激素分泌过多相关机制 生理情况下抗利尿激素的作用：抗利尿激素（ADH）由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，经垂体后叶释放，能促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，从而减少水的排出。在正常生理状态下，当机体失水、血容量减少或血浆渗透压升高时，ADH分泌增加，以维持机体的水平衡。 病理状态下ADH分泌过多的诱因及影响：在某些病理情况下，如疼痛、失血、大手术、创伤等应激状态下，可反射性引起ADH分泌增多；另外，一些疾病如中枢神经系统疾病（脑外伤、脑出血、脑炎等）可直接刺激下丘脑使ADH分泌异常增多；还有药物因素，如某些镇静剂等也可能导致ADH分泌增多。ADH分泌过多时，肾对水的重吸收增加，水在体内潴留，进而引起血液稀释，血钠浓度降低，血浆渗透压下降。 二、肾脏排水功能减退相关机制 肾功能不全时的排水障碍：当肾功能不全时，尤其是急性肾功能不全少尿期，肾脏的滤过功能和重吸收-分泌功能均受到影响，导致水的排出明显减少。肾脏无法将多余的水分及时排出体外，使得水在体内积聚。例如，急性肾小球肾炎患者，肾小球滤过率下降，水的滤过减少，同时肾小管对水的重吸收相对增加，进一步导致水潴留。 心功能不全时的排水问题：心功能不全时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，肾血流量随之减少，肾小球滤过率降低。同时，心功能不全时体循环淤血，有效循环血量减少，肾灌注不足，导致抗利尿激素分泌增多，而肾脏排水功能因心输出量降低等因素受到影响，水排出减少，引起水中毒。 三、细胞外液稀释导致细胞水肿相关机制 血浆渗透压降低引起细胞吸水：当水中毒发生时，血钠浓度降低，血浆渗透压下降。根据渗透压原理，细胞外液的渗透压低于细胞内液的渗透压时，水分会从细胞外液向细胞内转移。以神经细胞为例，脑细胞水肿是水中毒较严重的表现之一，水分进入脑细胞内会导致脑细胞肿胀，颅内压升高，引起一系列神经系统症状，如头痛、呕吐、意识障碍等。对于儿童来说，由于其血脑屏障发育尚未完全成熟等因素，水中毒导致的脑细胞水肿可能会对其神经系统发育产生更严重的影响，需要特别关注。而对于老年人，其肾脏功能和心脏功能相对较弱，对水的调节能力下降，更易因水中毒出现细胞水肿相关的严重后果。 总之，水中毒是多种因素共同作用导致水在体内潴留，进而引起一系列病理生理改变的过程，涉及抗利尿激素分泌、肾脏排水功能以及细胞内外液渗透压平衡等多个环节的异常。