Q乳酸性酸中毒的原因是什么

A乳酸性酸中毒是体内乳酸生成增多或清除减少导致的代谢性酸中毒，核心原因主要分为五类。 1. 组织缺氧导致乳酸生成增加：各类休克（低血容量性、心源性、感染性等）时循环衰竭，组织灌注不足，氧供减少，细胞被迫通过无氧糖酵解获取能量，乳酸生成量远超正常代谢需求，当乳酸生成速率超过代谢清除能力时，引发蓄积。严重心肺疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期、急性心力衰竭）患者因通气/换气功能障碍，血氧分压下降，组织缺氧，同样会激活糖酵解途径，导致乳酸升高。 2. 糖酵解代谢紊乱：糖尿病患者尤其是2型糖尿病合并急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒）时，胰岛素绝对或相对缺乏，葡萄糖进入细胞受阻，糖酵解和三羧酸循环无法正常进行，机体代偿性通过糖酵解增强产能，同时可能伴随丙酮酸脱氢酶活性异常，使丙酮酸向乙酰辅酶A转化受阻，乳酸生成增加。剧烈运动或长时间高强度体力活动（超过有氧代谢能力）时，肌肉细胞无氧代谢增强，乳酸短时间内大量生成，若运动后未及时恢复，持续缺氧状态下乳酸堆积可能引发短暂性乳酸升高，但通常通过后续恢复可缓解，但若合并心肺功能不全或基础代谢异常，病理性升高风险更高。 3. 乳酸代谢清除能力下降：肝脏是乳酸代谢的主要器官，通过将乳酸转化为葡萄糖或糖原（糖异生过程），同时肾脏通过排泄乳酸盐（如乳酸钠）、重吸收碳酸氢根调节酸碱平衡。严重肝功能障碍（如肝硬化失代偿期、急性肝衰竭）时，肝细胞受损导致糖异生能力下降，乳酸代谢效率降低，血液乳酸浓度升高。慢性肾功能不全（尤其是终末期肾病）患者因肾小球滤过率显著降低，乳酸排泄受阻，同时肾脏重吸收碳酸氢根不足，无法有效中和代谢性酸中毒，乳酸盐在体内蓄积。 4. 药物或毒物诱发：二甲双胍是双胍类降糖药，常规剂量下乳酸酸中毒风险极低，但肾功能不全（eGFR<30ml/min）患者因排泄能力下降，药物蓄积可能影响肝脏对乳酸的摄取和转化，增加乳酸酸中毒风险。甲醇和乙二醇中毒会抑制肝脏乳酸脱氢酶活性，同时引发代谢性酸中毒，甲醇代谢产物甲酸进一步加重乳酸生成，此类中毒性乳酸酸中毒起病急、进展快，需紧急干预。 5. 慢性疾病与基础因素：慢性酒精中毒患者长期酒精摄入可抑制肝脏糖原储备和糖异生，同时影响肝细胞线粒体功能，降低乳酸代谢效率，长期酗酒者乳酸酸中毒风险增加。恶性肿瘤（如白血病、淋巴瘤）患者因肿瘤细胞快速增殖，局部氧供不足，肿瘤组织大量无氧代谢，释放乳酸入血；晚期肿瘤患者多合并多器官功能衰竭，循环和代谢功能进一步恶化，加重乳酸蓄积。先天性高乳酸血症因遗传基因突变（如丙酮酸脱氢酶复合体缺陷、乳酸脱氢酶同工酶异常）导致乳酸代谢酶活性降低或缺失，新生儿及婴幼儿期即可发病，表现为持续性高乳酸血症，需长期监测和饮食管理。