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擅长：糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗
向 Ta 提问
李志臻，男，副主任医师，副教授，1999年毕业于河南医科大学临床医学系，2006年在中山大学获得内科内分泌学博士学位，同年进入郑州大学一附院内分泌科工作至今。2010年至2011年在北京协和医院内分泌科进修一年。
擅长糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗，熟悉内分泌疑难杂症和危重患者的诊疗，具有扎实的理论基础和良好的职业道德。发表论文近20篇，多为核心期刊，参编著作1部，获科技进步奖1项。
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甲亢影响月经吗
甲亢会影响月经，主要表现为月经周期紊乱、经量减少甚至闭经，机制与甲状腺激素过量干扰生殖内分泌轴有关。 一、影响月经的具体表现： 临床研究显示，约30%~50%甲亢患者存在月经异常，以育龄女性（18~45岁）最常见。具体表现为：月经周期延长（超过35天）或缩短（短于21天），经量减少（少于5ml/次）或增多（多于80ml/次），严重者可出现闭经（连续6个月无月经）。其中，周期延长和经量减少为最常见类型。 二、影响机制： 甲状腺激素（TH）过量通过多环节干扰生殖内分泌轴：1. 对下丘脑-垂体的负反馈调节：TH升高抑制促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌，同时影响促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率，导致促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）分泌节律紊乱；2. 直接影响卵巢功能：TH加速卵泡闭锁，降低卵子质量，导致排卵异常；3. 影响子宫内膜：TH过量增加子宫血管通透性，使子宫内膜剥脱不规律，表现为经量减少或淋漓不尽。 三、不同人群的差异： 1. 年龄差异：青春期女性（10~18岁）若患甲亢，甲状腺激素异常可能延缓性发育，表现为初潮延迟或原发性闭经；绝经期女性（45岁以上）甲亢患者月经异常少见，但可能因激素波动出现围绝经期症状加重。2. 病史差异：合并桥本甲状腺炎（自身免疫性甲状腺疾病）的甲亢患者，月经异常发生率更高（约60%），因自身抗体可能同时影响卵巢功能；合并糖尿病、高血压的甲亢患者，多系统代谢紊乱叠加影响生殖轴功能，月经异常更难改善。 四、应对措施： 1. 控制甲亢基础病：通过甲巯咪唑等药物、放射性碘或手术治疗甲状腺功能亢进，待甲状腺激素（TSH、FT3、FT4）恢复正常后，月经多在3~6个月内逐渐恢复；2. 非药物干预：规律作息（避免熬夜）、均衡饮食（限制海带、紫菜等高碘食物，增加瘦肉、豆类等蛋白质摄入）、适度运动（如快走、游泳缓解压力）；3. 进一步检查：甲亢控制后月经仍异常（如连续3个月闭经），需检查性激素六项（FSH、LH、雌二醇等）、盆腔超声排除多囊卵巢综合征等其他病因。 五、特殊人群提示： 备孕女性：甲亢未控制时受孕可能增加妊娠高血压、流产风险，建议甲状腺功能恢复正常（TSH稳定在0.5~2.5mIU/L）后再备孕，月经周期规律可作为病情稳定参考指标；哺乳期女性：甲亢治疗药物（如丙硫氧嘧啶）可少量通过乳汁分泌，需在医生指导下选择对婴儿影响最小的药物（如甲巯咪唑），定期监测婴儿甲状腺功能；老年甲亢患者：月经异常罕见，若出现不明原因月经紊乱，需警惕甲亢合并卵巢肿瘤或肾上腺疾病，优先排查甲状腺功能及肿瘤标志物（如CA125）。
2025-12-05 18:59:58 -
二甲双胍减肥法有用吗
二甲双胍对伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病肥胖患者有一定减肥作用，机制是影响糖代谢改善代谢紊乱，但对非糖尿病单纯性肥胖等人群无效且效果有限，使用需注意，一般人群要经医生评估且结合饮食运动，儿童、孕妇哺乳期女性、肝肾功能不全者有特殊要求。 一、二甲双胍对部分人群有一定减肥作用的机制 二甲双胍主要通过影响糖代谢来发挥作用，它可以减少肝脏葡萄糖的输出，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，改善胰岛素抵抗。对于一些伴有胰岛素抵抗的肥胖人群，胰岛素抵抗得到改善后，可能会在一定程度上有助于减轻体重。有研究表明，在2型糖尿病伴有肥胖的患者中，使用二甲双胍治疗一段时间后，体重会有一定程度的下降，但这种体重下降并非单纯的减肥作用，而是与改善代谢紊乱相关。 二、适用人群及局限性 1.适用人群：主要是伴有胰岛素抵抗的2型糖尿病肥胖患者。这类人群由于存在胰岛素抵抗，机体对血糖的调控异常，二甲双胍通过调节糖代谢来改善整体代谢状态，从而可能对体重有一定影响。例如，一些研究发现，在符合上述情况的患者中，使用二甲双胍后，体重平均下降幅度可能在2-5公斤左右，但这也因个体差异有所不同。 2.局限性：对于非糖尿病且不伴有胰岛素抵抗的单纯性肥胖人群，二甲双胍并没有直接的减肥作用。而且，二甲双胍的减肥效果相对有限，不能替代健康的饮食控制和运动锻炼来实现减肥目标。同时，不同个体对二甲双胍的反应存在差异，并不是所有使用二甲双胍的肥胖人群都能获得明显的体重下降。 三、相关注意事项及特殊人群提示 1.一般人群：使用二甲双胍来辅助减肥并非适用于所有人，在考虑使用二甲双胍之前，应该由医生评估是否存在胰岛素抵抗等相关情况。而且，不能单纯依赖二甲双胍减肥，还需要结合合理的饮食和运动。例如，每天应保证摄入均衡的营养，控制热量的摄入，同时每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等。 2.特殊人群 儿童：儿童肥胖的情况需要谨慎对待，二甲双胍不推荐用于低龄儿童的减肥，因为儿童的代谢系统和成人有所不同，目前对于儿童使用二甲双胍减肥的安全性和有效性证据尚不充分，优先考虑非药物干预，如培养健康的饮食习惯和增加适当的运动。 孕妇及哺乳期女性：孕妇和哺乳期女性使用二甲双胍需要特别谨慎，必须在医生的严格评估下决定是否使用。因为二甲双胍是否会对胎儿或婴儿产生影响还需要进一步研究确定，要充分权衡利弊。 肝肾功能不全者：肝肾功能不全的患者使用二甲双胍需要密切监测，因为二甲双胍主要通过肾脏排泄，肝肾功能不全可能会影响二甲双胍的代谢，增加不良反应的发生风险，如乳酸酸中毒等，所以这类人群使用二甲双胍前需经医生评估。
2025-12-05 18:59:18 -
一天尿几次是糖尿病
一天尿几次不是糖尿病的诊断标准，糖尿病典型多尿表现为尿量显著增加（单次尿量常超2000ml，每日总尿量＞2500ml），而非单纯次数增多，需结合血糖检测及多饮、体重下降等症状综合判断。 一、糖尿病多尿的典型尿量特征 1. 尿量明显增多：因血糖升高超过肾脏重吸收阈值，尿糖浓度升高引发渗透性利尿，每日尿量较正常（1000~2000ml）显著增加，部分患者可达3000ml以上，且夜间尿量占比常超过白天。 2. 排尿频率伴随尿量增加：每日排尿次数可达8~10次以上，夜间起夜次数增多（≥2次），但排尿时无尿急、尿痛等不适，与尿路感染等尿频症状有别。 二、多尿伴随的糖尿病核心症状 1. 多饮：因多尿导致体液丢失，患者出现持续性口渴，每日饮水量可达2500ml以上，形成“多饮-多尿”恶性循环。 2. 体重减轻：尽管食欲亢进，但葡萄糖无法被细胞利用，机体分解脂肪和蛋白质供能，短期内体重下降（如1个月内减重＞5%）。 3. 乏力、视力模糊：高血糖导致能量代谢异常，肌肉细胞供能不足引发乏力，长期高血糖损伤视网膜微血管，出现视物模糊。 三、非糖尿病性尿量增多的鉴别要点 1. 生理性因素：短时间大量饮水、摄入咖啡因/酒精或食用高盐食物，可导致暂时性尿量增加（每日尿量＜2500ml），无其他症状，减少诱因后恢复正常。 2. 病理性因素：尿路感染（尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊）、前列腺增生（老年男性夜尿增多，尿流变细、尿不尽感）、肾功能不全（尿量减少或伴随水肿、高血压）等，需通过尿常规、泌尿系超声等检查鉴别。 四、糖尿病诊断的关键检查方法 1. 血糖检测：空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，可确诊糖尿病；空腹血糖6.1~6.9mmol/L为糖尿病前期，需结合糖化血红蛋白（≥6.5%）进一步评估。 2. 尿糖检测：阳性仅提示血糖超过肾糖阈（正常成人约8.9~10.0mmol/L），但肾糖阈个体差异大（如老年人、肾功能不全者肾糖阈升高，可能尿糖阴性），需以血糖结果为准。 五、特殊人群注意事项 1. 儿童：糖尿病多尿易被家长误认为“玩水导致排尿频繁”，需关注是否伴随体重不增反降、频繁夜间醒来饮水，建议在出现上述症状时及时检测指尖血糖。 2. 老年人：合并前列腺增生或肾功能减退者，多尿症状可能与糖尿病叠加，需同时检查空腹血糖及餐后血糖，避免漏诊或误诊。 3. 孕妇：妊娠中晚期因激素变化及肾脏负担增加，可能出现生理性尿量增多，但妊娠糖尿病患者多尿伴随体重异常下降（＜5%）、羊水过多等，需在孕24~28周进行75g口服葡萄糖耐量试验。
2025-12-05 18:58:42 -
缺碘会得什么病
缺碘会引发地方性甲状腺肿、克汀病（呆小症）、亚临床甲状腺功能减退等病。地方性甲状腺肿是因缺碘致甲状腺激素合成减少，经负反馈使垂体分泌促甲状腺激素增多，刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，儿童青少年等易发病；克汀病是胎儿期和新生儿期严重缺碘影响甲状腺激素合成，致脑和骨骼发育受损；亚临床甲状腺功能减退是缺碘致甲状腺激素合成相对不足，下丘脑-垂体-甲状腺轴调节早期垂体分泌促甲状腺激素增多，缺碘持续可发展为此病，各年龄段都可能发生，饮食缺碘是关键因素。 1.地方性甲状腺肿： 发生机制：碘是合成甲状腺激素的重要原料，人体缺碘时，甲状腺激素合成减少，通过负反馈调节促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增多，TSH刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，导致甲状腺肿大。一般在缺碘地区较为常见，儿童、青少年等人群因生长发育对碘需求增加，若碘摄入不足更易发病。例如在一些长期处于内陆山区且饮食中碘含量匮乏的地区，地方性甲状腺肿的患病率较高。 影响因素：年龄方面，儿童和青少年生长发育快，对碘需求大，缺碘时更易出现甲状腺肿大；生活方式上，长期食用碘含量极低的食物且未采取补充碘的措施会增加患病风险；病史方面，本身有甲状腺疾病易感性的人群，缺碘时更易引发地方性甲状腺肿。 2.克汀病（呆小症）： 发生机制：胎儿期和新生儿期严重缺碘会影响甲状腺激素合成，甲状腺激素对胎儿和新生儿的脑发育、骨骼发育至关重要。脑发育受损会导致智力低下、聋哑、生长发育迟缓等；骨骼发育受影响会出现身材矮小、骨龄落后等。在严重缺碘地区，孕妇缺碘会使胎儿碘供应不足，从而增加克汀病的发生风险。 影响因素：年龄上主要影响胎儿和新生儿，孕妇若碘摄入不足，会通过胎盘影响胎儿；生活方式中孕妇饮食长期缺碘是重要因素；病史方面，孕妇本身碘缺乏相关病史会加重胎儿缺碘情况。对于儿童，若婴幼儿期严重缺碘，会出现明显的生长发育落后和智力障碍等问题。 3.亚临床甲状腺功能减退： 发生机制：人体缺碘时甲状腺激素合成相对不足，下丘脑-垂体-甲状腺轴会进行调节，早期可能垂体分泌TSH增多来试图代偿，但如果缺碘持续存在，可能逐渐发展为亚临床甲状腺功能减退，即血液中甲状腺激素水平基本在正常范围下限，而TSH水平轻度升高。这种情况在一些碘摄入略不足的地区或人群中较为常见，虽然患者可能没有明显的临床症状，但长期可能会对身体代谢等产生一定影响。 影响因素：年龄上各年龄段都可能发生，成年人若长期处于碘摄入略低的环境中易出现；生活方式中饮食中碘摄入不足是关键；病史方面，本身有甲状腺相关轻微异常的人群缺碘时更易发展为亚临床甲状腺功能减退。
2025-12-05 18:58:07 -
手脚出冷汗是哪些原因
手脚出冷汗可由生理性和病理性因素引起。生理性因素有情绪和温度影响；病理性因素包括甲状腺功能亢进、低血糖、内分泌失调、感染性疾病、神经系统疾病等，儿童、老年人、孕期女性手脚出冷汗各有其特殊情况需考虑相关因素。 温度因素：在高温环境下，人体为了散热，皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，可能会出现手脚出汗现象；而在寒冷环境中，人体也可能通过交感神经调节使手脚出汗来维持体温平衡，但这种情况下出汗量相对较少且主要是为了调节体温。比如在炎热的夏天长时间户外活动后，手脚出汗较为常见。 病理性因素 甲状腺功能亢进：甲状腺激素分泌过多，会使机体代谢率增高，交感神经兴奋性增强，患者常出现多汗症状，其中包括手脚出冷汗。研究表明，甲状腺功能亢进患者由于基础代谢加快，交感神经活跃度上升，导致汗腺分泌异常增加，进而出现手脚多汗情况，同时还可能伴有心慌、消瘦、手抖等症状。 低血糖：当血糖水平过低时，会刺激交感神经兴奋，释放大量肾上腺素，从而引起出汗，包括手脚出冷汗。例如糖尿病患者如果用药不当、饮食不规律等导致低血糖发作时，除了手脚出汗外，还常伴有饥饿感、心慌、手抖、头晕等症状。 内分泌失调：如更年期女性，由于体内雌激素水平波动或下降，会出现内分泌失调情况，进而影响自主神经功能，导致多汗，包括手脚出冷汗。更年期女性还可能伴有潮热、睡眠障碍、情绪波动等症状。 感染性疾病：某些感染性疾病，如结核杆菌感染引起的肺结核，患者常出现盗汗，即夜间睡眠时出汗，有时也会伴有手脚出冷汗情况；细菌感染引起的sepsis（脓毒症）等严重感染性疾病，由于机体处于应激状态，也可能出现手脚出冷汗现象，同时还会伴有发热、寒战等感染相关症状。 神经系统疾病：像自主神经病变，如糖尿病性神经病变，由于自主神经受损，导致其对汗腺分泌的调节功能紊乱，可出现手脚出冷汗症状；脊髓损伤等神经系统病变影响到交感神经传导通路时，也可能引起手脚出汗异常，出现出冷汗情况。 对于儿童来说，手脚出冷汗可能有其特殊情况，比如儿童在发热性疾病初期，体温上升阶段可能会出现手脚出冷汗，这是因为体温调节中枢受到刺激，通过交感神经调节导致汗腺分泌改变；如果儿童存在先天性汗腺发育异常等情况，也可能出现手脚出冷汗，但相对较少见。对于老年人，手脚出冷汗需要考虑是否与心脑血管疾病等有关，比如一些老年人心功能不全时，可能会出现外周循环不好伴有手脚出冷汗情况，同时可能伴有呼吸困难、活动耐力下降等表现。如果是女性在孕期出现手脚出冷汗，需要考虑是否与孕期激素变化、身体负担加重等因素有关，一般需要密切观察，必要时就医评估。
2025-12-05 18:56:35
