鲁平,女,主任医师,中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会常务委员,河南省健康管理学会内分泌疾病健康管理分会主任委员,河南省内分泌及糖尿病学会委员, 2013.06-2014.08在法国卡昂大学医疗中心访问学者,从事内分泌代谢疾病的临床研修。
擅长内分泌代谢疾病的诊疗,尤其在糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、肥胖症、骨质疏松症、更年期综合征、多囊卵巢综合症、矮小症、性早熟等的诊治。
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甲状腺结节的原因有哪些
甲状腺结节受多种因素影响,碘摄入异常(不足或过量)可引发,遗传因素致亲属患病风险增高且特定基因变异相关,儿童期头颈部放射性接触易诱导结节形成,女性特殊时期内分泌紊乱易增加发病几率,慢性甲状腺炎症性疾病也可伴随结节形成,相关人群需定期做甲状腺超声检查、保持健康生活方式、合理控碘及避免不必要放射性接触 一、碘摄入因素 碘是甲状腺合成甲状腺激素的关键原料,碘摄入异常是引发甲状腺结节的重要原因之一。当碘摄入不足时,会导致甲状腺激素合成减少,通过负反馈调节促使垂体分泌促甲状腺激素增多,长期刺激甲状腺组织,可引起甲状腺肿大,进而增加甲状腺结节发生风险,像地方性甲状腺肿流行地区的人群就易出现此类情况;而碘摄入过量也可能诱发甲状腺结节,有研究发现长期高碘饮食人群甲状腺结节患病率较正常碘摄入人群有所上升。 二、遗传因素影响 某些甲状腺结节具有遗传易感性,若家族中有甲状腺结节病史,亲属患甲状腺结节的风险相对增高。遗传学研究表明,特定基因的变异与甲状腺结节的发生相关,例如RET、PAX8等基因的突变可能增加个体患甲状腺结节的易感性,使得家族中亲属间甲状腺结节的发病呈现一定聚集性。 三、放射性接触影响 儿童期头颈部接受过放射性照射是甲状腺结节的危险因素之一。放射性物质会损伤甲状腺细胞,影响其正常功能与结构,从而诱导结节形成。流行病学调查显示,接受过头颈部放疗的人群甲状腺结节发生率明显高于未接受过放疗的人群,因为儿童时期甲状腺组织对放射性更为敏感,受照射后更易出现细胞异常增生等改变。 四、内分泌紊乱因素 女性由于生理特点,在青春期、妊娠期、绝经期等特殊时期,体内激素水平波动较大,易出现内分泌紊乱,进而影响甲状腺正常功能,增加甲状腺结节发生几率。比如妊娠期女性体内雌激素水平显著变化,部分会出现甲状腺结节相关情况,这是因为雌激素等激素水平的改变会干扰甲状腺的代谢与调节机制。 五、疾病相关因素 一些慢性甲状腺炎症性疾病也可伴随甲状腺结节形成。例如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病),是一种自身免疫性疾病,炎症长期刺激甲状腺组织,导致组织增生、结构改变,逐渐形成结节;亚急性甲状腺炎在病情发展过程中,炎症刺激甲状腺组织,也可能促使甲状腺结节的出现,炎症引起的局部组织反应会引发细胞的异常生长与聚集。对于存在上述相关因素的人群,尤其是儿童、有头颈部放疗史者、家族中有甲状腺结节患者以及女性特殊时期人群等,应定期进行甲状腺超声检查,以便早期发现结节并采取相应监测或干预,日常要保持健康生活方式,合理控制碘摄入,避免不必要的放射性接触等。
2025-12-05 18:56:36 -
如何缓解糖尿病
缓解糖尿病需以生活方式干预为基础,结合规范医疗管理,核心措施包括科学饮食管理、规律运动干预、合理药物治疗、血糖监测与记录及特殊人群个体化调整。 1. 科学饮食管理 控制总热量摄入,碳水化合物占每日总热量45%~60%,优先选择全谷物、杂豆类等低升糖指数(GI)食物,避免精制糖(如甜饮料、糕点)及高饱和脂肪酸食物(如油炸食品);每日膳食纤维摄入25~30g,以蔬菜(每日300~500g)、低糖水果(如苹果、蓝莓,每日200g以内)为主;少食多餐,避免暴饮暴食,晚餐主食量较午餐减少20%~30%;老年患者需控制盐分摄入(<5g/日),合并肾病者同步实施低蛋白饮食(0.8~1.0g/kg体重/日)。 2. 规律运动干预 每周≥150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳、骑自行车),每次30分钟以上,运动强度以心率达最大心率(220-年龄)60%~70%为宜;配合每周2~3次力量训练(如哑铃、弹力带),重点锻炼下肢肌群,增强肌肉对葡萄糖的摄取能力;运动时机建议餐后1~2小时,避免空腹或注射胰岛素后立即运动;1型糖尿病患者需在血糖稳定(空腹<10mmol/L)时运动,随身携带糖果预防低血糖。 3. 合理药物治疗 2型糖尿病患者优先使用二甲双胍类药物,若单药控制不佳可联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂或胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂等;1型糖尿病需终身使用胰岛素,应在医生指导下根据血糖监测结果调整剂量;严格避免自行增减药量或停药,用药期间出现低血糖(<3.9mmol/L)或严重不适需立即就医。 4. 血糖监测与记录 每日监测空腹及三餐后2小时血糖,记录数据并定期复诊(每1~3个月);老年患者空腹血糖控制目标4.4~7.0mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L;妊娠期糖尿病需每日监测空腹及睡前血糖,目标空腹<5.1mmol/L,餐后1小时<10.0mmol/L;合并心脑血管疾病者建议增加夜间血糖监测频率,预防无症状低血糖。 5. 特殊人群注意事项 儿童青少年患者需家长监督饮食结构(减少零食摄入),增加趣味性运动(如跳绳、舞蹈),避免肥胖加速病情进展;老年患者运动以散步、太极拳为主,每次30分钟内分段进行,随身携带急救卡注明病史及用药情况;妊娠期糖尿病患者需结合孕期生理特点调整饮食(避免过度节食),运动以低强度为主,必要时在产科医生指导下使用胰岛素;合并糖尿病肾病者需严格限盐、低蛋白饮食,避免使用肾毒性药物,定期监测肾功能指标。
2025-12-05 18:54:21 -
催乳素高是什么原因,有什么影响
催乳素高的原因有生理性的妊娠与哺乳、睡眠运动、应激状态及病理性的垂体疾病、甲状腺功能减退、下丘脑病变、某些药物干扰、慢性肾功能衰竭等,其影响包括女性月经生殖紊乱、非哺乳期泌乳、骨量丢失致骨质疏松,男性性功能减退、精子生成质量下降及乳腺发育,育龄期女性受孕受扰,儿童生长发育异常,老年人加重骨质疏松且垂体疾病易被忽视。 一、催乳素高的原因 (一)生理性因素 1.妊娠与哺乳:妊娠期女性体内催乳素会显著升高,为泌乳做准备,哺乳期间因婴儿吸吮刺激也会促使催乳素分泌增加,这是正常的生理调节过程。2.睡眠与运动:夜间睡眠时催乳素分泌通常高于白天,剧烈运动后催乳素水平也可能短暂升高。3.应激状态:情绪激动、紧张、手术、创伤等应激情况可引发催乳素短时间升高。 (二)病理性因素 1.垂体疾病:垂体腺瘤是引起病理性催乳素升高最常见的原因,尤其是泌乳素瘤,垂体分泌过多催乳素导致血清催乳素水平异常增高。2.甲状腺功能减退:甲状腺功能减退时,下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)增多,TRH可刺激垂体分泌催乳素,从而导致催乳素升高。3.下丘脑病变:下丘脑疾病如颅咽管瘤、炎症等可影响多巴胺对垂体催乳素分泌的抑制作用,使催乳素分泌不受控而升高。4.其他:某些药物(如抗精神病药、降压药等)可干扰多巴胺代谢或释放,导致催乳素升高;慢性肾功能衰竭患者也可能出现催乳素水平升高。 二、催乳素高的影响 (一)对女性的影响 1.月经与生殖系统:可导致月经紊乱、闭经,严重时会影响排卵,进而引起不孕。长期催乳素升高还可能使子宫内膜萎缩,影响正常的月经周期和生育功能。2.泌乳异常:非妊娠及非哺乳期出现泌乳现象,影响日常生活且可能提示内分泌紊乱问题。3.骨骼健康:长期高催乳素可导致骨量丢失,增加骨质疏松的风险,尤其对于围绝经期女性,骨质疏松风险进一步升高。 (二)对男性的影响 1.生殖系统:可引起性功能减退,如性欲下降、勃起功能障碍等,还可能导致精子生成减少、精子质量下降,进而影响生育能力。2.其他:长期高催乳素可能导致男性乳腺发育等表现,影响外观及心理健康。 (三)对不同人群的特殊影响 1.育龄期女性:催乳素高会严重干扰正常的生殖内分泌轴,显著影响受孕几率,需及时评估和干预以恢复正常内分泌状态。2.儿童:儿童期出现催乳素高可能影响生长发育,如导致青春期发育异常等,需尽早明确病因并处理。3.老年人:老年人催乳素高可能加重骨质疏松风险,同时需警惕垂体疾病等严重病因,因老年人垂体疾病的临床表现可能不典型,易被忽视。
2025-12-05 18:53:43 -
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管并发症之一,由长期高血糖引发视网膜血管损伤,分为非增殖期与增殖期,早期干预可降低失明风险。 一、病理机制与病程阶段:长期高血糖通过多元醇通路、晚期糖基化终产物蓄积等机制损伤视网膜血管内皮细胞,破坏血-视网膜屏障,导致微血管瘤、硬性渗出、出血等早期病变(非增殖期);若未控制,血管新生因子释放诱发视网膜新生血管增殖,可引发玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等严重并发症,病程进展与血糖控制程度正相关,1型糖尿病患者发病5年后风险显著增加,2型糖尿病患者确诊后即需关注。 二、风险因素与影响因素:不可控因素包括糖尿病病程(≥5年者风险递增)、年龄(随病程延长累积风险);可控因素包括血糖(糖化血红蛋白每升高1%,视网膜病变风险增加34%)、血压(高血压患者风险是正常人群2.3倍)、血脂(低密度脂蛋白>3.0 mmol/L者风险升高),吸烟(尼古丁损伤血管内皮)、肥胖(胰岛素抵抗加重高血糖)、妊娠(孕期激素变化加剧血管负荷)均为独立危险因素。 三、筛查与诊断标准:1型糖尿病患者发病5年后应每年进行眼底检查,2型糖尿病患者确诊后立即筛查,后续根据病变分级决定随访频率(无病变者每1~2年,轻度非增殖期每6~12个月)。诊断需结合眼底镜检查发现的视网膜微血管瘤、出血斑,或光学相干断层扫描(OCT)证实的黄斑水肿,荧光素眼底血管造影可明确血管渗漏及新生血管位置,需排除高血压视网膜病变等鉴别诊断。 四、治疗与管理策略:基础治疗为严格控制血糖(糖化血红蛋白目标值<7%)、血压(<130/80 mmHg)、血脂(低密度脂蛋白<2.6 mmol/L),同时戒烟限酒,控制体重(BMI维持18.5~23.9)。非增殖期以药物+生活方式干预为主,可使用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等改善胰岛素抵抗;增殖期病变需激光光凝(全视网膜光凝)或抗VEGF药物(如雷珠单抗),严重增殖性病变需玻璃体切割术。治疗以患者舒适度为标准,避免过度医疗。 五、特殊人群管理要点:儿童患者(10岁以下)应每6个月筛查,家长需协助严格监测血糖及饮食,避免酮症酸中毒诱发高渗性视网膜病变;妊娠期女性(尤其孕前患糖尿病者)需增加筛查频率(孕早、中、晚期各1次),严格控糖(空腹血糖<5.6 mmol/L),避免妊娠高血压加重病变;老年患者(≥65岁)常合并高血压、冠心病,用药需考虑肾功能(避免二甲双胍),优先选择长效降压药(如缬沙坦)保护肾脏,同时关注跌倒风险(玻璃体切割术后卧床需防静脉血栓)。
2025-12-05 18:52:09 -
缺钾的症状特征是什么
缺钾有神经肌肉系统症状表现为兴奋性降低致肌肉无力等、心血管系统症状有心律失常等、消化系统症状是胃肠蠕动减慢出现食欲不振等、泌尿系统症状为长期严重缺钾致肾小管损伤出现多尿夜尿增多等其中神经肌肉系统因低钾影响兴奋传递致肌肉收缩障碍儿童运动发育受影响老年人易呼吸肌无力增肺部感染风险心血管系统因钾离子影响心肌电生理稳定致心律失常等心电图异常女性生理期及有基础心血管病者更易受影响消化系统因钾调节胃肠平滑肌收缩致蠕动减慢引发消化不适长期节食饮食不均衡及胃肠病患者易出现泌尿系统因钾调节肾小管功能致损伤有肾脏基础病及高温环境工作者易出现。 缺钾时神经肌肉兴奋性降低,可出现肌肉无力、迟缓性瘫痪等表现。轻者仅有四肢软弱无力、活动受限,严重时可累及呼吸肌,导致呼吸困难甚至窒息。例如,研究发现,低钾血症患者血清钾浓度低于正常范围时,神经-肌肉接头处的兴奋传递会受到影响,使得肌肉收缩功能障碍。在儿童群体中,低钾可能影响其运动发育,导致肢体活动较同龄儿童迟缓;对于老年人,严重低钾可能引发呼吸肌无力,增加肺部感染等并发症的风险。 心血管系统症状 缺钾对心血管系统也有影响,可出现心律失常,如房性早搏、室性早搏,严重时可出现房室传导阻滞、室性心动过速甚至心室颤动等。心电图检查可发现ST段压低、T波低平或倒置、U波增高。这是因为钾离子对维持心肌细胞的电生理稳定起着重要作用,低钾时心肌细胞的电生理特性改变,导致心肌兴奋性、自律性和传导性异常。在女性生理期,由于体内激素变化等因素,可能对钾的代谢产生一定影响,相对更容易出现低钾相关的心血管症状;而有基础心血管疾病的患者,低钾会进一步加重心脏的负担,使原有的心脏病情恶化。 消化系统症状 缺钾可引起胃肠道蠕动减慢,出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘等症状。这是由于钾离子参与调节胃肠道平滑肌的收缩功能,低钾时平滑肌收缩无力,导致胃肠动力不足。对于长期节食、饮食不均衡的人群,更容易发生低钾,进而出现消化系统的不适;在患有胃肠道疾病的患者中,本身存在胃肠功能紊乱,缺钾会加重这种紊乱状态,影响营养物质的消化吸收。 泌尿系统症状 长期严重缺钾可导致肾小管损伤,出现尿浓缩功能下降,表现为多尿、夜尿增多等。这是因为钾离子对肾小管的功能有调节作用,低钾时肾小管的重吸收等功能受到影响。对于有肾脏基础疾病的患者,低钾会加重肾脏的损伤,需要特别关注钾的平衡;而在高温环境下工作的人群,大量出汗导致钾丢失增加,若不及时补充,容易引发低钾及相应的泌尿系统症状。
2025-12-05 18:51:36


