Q糖尿病的诱因

A糖尿病的诱因主要分为遗传与家族史、肥胖与胰岛素抵抗、生活方式、自身免疫及妊娠相关生理变化等核心因素。其中遗传与环境共同作用是2型糖尿病主因，自身免疫是1型糖尿病关键诱因，妊娠激素变化则是妊娠糖尿病的重要触发因素。 一、遗传与家族史因素 糖尿病具有明确遗传易感性，2型糖尿病一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险较普通人群高2~5倍，若父母一方患病，子女 lifetime 风险约40%。单基因缺陷（如MODY）虽罕见，但可明确遗传规律。1型糖尿病遗传关联较弱，但HLA-DQB1等基因位点与发病相关，家族史者发病风险增加1.5~2倍。 二、肥胖与胰岛素抵抗 全球约80%的2型糖尿病患者超重或肥胖，尤其腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）。脂肪细胞过度堆积引发慢性炎症，释放游离脂肪酸、TNF-α等，抑制胰岛素受体磷酸化，导致胰岛素敏感性下降约50%。研究显示，体重每增加5kg，2型糖尿病发病风险升高30%；腹型肥胖者风险更高，可增加至70%。 三、生活方式因素 1. 饮食结构：长期高精制碳水（白米、白面）、高添加糖（甜饮料、糕点）饮食，使餐后血糖峰值升高2~3倍，长期可致胰岛β细胞负荷增加。2. 体力活动不足：每周运动＜150分钟者，胰岛素敏感性下降约25%，肌肉细胞葡萄糖摄取能力降低。WHO建议成年人每周≥150分钟中等强度有氧运动，不足者糖尿病风险增加40%。 四、自身免疫与病毒感染 1型糖尿病患者存在针对胰岛β细胞的自身抗体（抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体等），阳性率达70%~90%。病毒感染（如柯萨奇病毒B、腮腺炎病毒）可触发免疫反应，约1/3新发1型糖尿病患者发病前3个月有病毒感染史，通过分子模拟机制破坏β细胞。 五、妊娠相关生理变化 孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素，拮抗胰岛素作用，使胰岛素敏感性下降约30%。孕前超重（BMI≥25kg/m2）、高龄（＞35岁）及糖尿病家族史者风险更高。妊娠糖尿病多数患者产后血糖恢复正常，但未来患2型糖尿病风险增加70%，其子代儿童期肥胖风险升高2~3倍。 其他因素包括长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、库欣综合征、慢性胰腺炎等内分泌或代谢疾病，可通过直接抑制胰岛素分泌或增强胰岛素抵抗诱发高血糖。不同年龄段人群中，青少年（10~19岁）因肥胖率上升，2型糖尿病发病率每10年增长12%；老年人群（≥65岁）因肌肉量减少、胰岛素分泌能力下降，风险显著升高。