Q什么是继发性高血压

A继发性高血压由确定疾病或病因致血压升高，有明确原发疾病，去除病因血压可恢复。常见肾实质性、肾血管性、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等病因及机制不同，诊断靠详细病史、体格、实验室及影像学检查，治疗针对原发疾病并控血压，儿童、老年人、妊娠期女性等特殊人群有各自注意事项。 常见的引起继发性高血压的疾病及机制 肾实质性疾病： 机制：如肾小球肾炎，由于肾小球滤过功能下降，水钠潴留，血容量增加，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，导致血压升高。 年龄性别因素：各年龄段均可发病，无明显性别差异，但不同类型的肾实质性疾病在不同年龄有一定好发情况，例如儿童肾小球肾炎相对常见。生活方式方面，长期高蛋白饮食等不良生活方式可能加重肾实质性疾病患者的病情进而影响血压。有肾实质性疾病病史的患者更易出现继发性高血压。 肾血管性高血压： 机制：多由单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。肾动脉狭窄导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌大量肾素，通过RAAS系统使血压升高。 年龄性别因素：青年患者多因肾动脉肌纤维发育不良引起，老年患者常因动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄。男性和女性发病情况无明显严格差异，但不同病因导致的肾血管性高血压在不同性别有一定倾向，动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄在老年男性中相对多见。生活方式上，高脂饮食等可能促进动脉粥样硬化进展，增加肾血管性高血压风险。有肾动脉狭窄相关病史或存在动脉粥样硬化高危因素（如吸烟、高龄等）的人群易患此型继发性高血压。 原发性醛固酮增多症： 机制：肾上腺皮质分泌过多醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，导致钠潴留、血容量增加，引起血压升高，并抑制肾素分泌。 年龄性别因素：各年龄段均可发病，女性发病率相对略高。生活方式对其影响相对较小，但存在内分泌紊乱相关的潜在因素。有肾上腺皮质病变病史等情况的人群易患原发性醛固酮增多症进而引发继发性高血压。 嗜铬细胞瘤： 机制：嗜铬细胞瘤主要分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素，这些激素可使外周血管收缩，心率加快，心输出量增加，导致血压急剧升高，呈现阵发性或持续性升高。 年龄性别因素：各年龄段均可发病，性别差异不明显。生活方式一般无直接触发因素，但情绪激动等可能诱发血压急剧升高。有肾上腺或其他部位嗜铬细胞瘤相关病史的人群易患此型继发性高血压。 皮质醇增多症： 机制：皮质醇增多，促进糖原异生，减少葡萄糖利用，使血糖升高，同时皮质醇具有保钠排钾作用，导致钠潴留，血容量增加，血压升高。 年龄性别因素：多见于成年人，女性相对多见。生活方式对其影响不大，但内分泌紊乱是关键因素。有皮质醇增多相关内分泌疾病病史的人群易引发继发性高血压。 继发性高血压的诊断要点 详细病史采集：包括家族史、既往疾病史、用药史等。例如询问患者是否有肾脏疾病史、内分泌疾病史等。 体格检查：测量双侧上肢血压，观察有无腹部血管杂音等，腹部血管杂音可能提示肾血管性高血压。 实验室检查：如尿常规、肾功能、血电解质、血浆肾素活性、醛固酮水平等检测。例如肾实质性疾病患者尿常规可发现蛋白尿、血尿等，原发性醛固酮增多症患者血醛固酮升高、肾素降低等。 影像学检查：如超声、CT、磁共振成像（MRI）等。超声可用于检查肾实质情况及肾动脉情况；CT或MRI可帮助发现肾上腺等部位的病变，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症相关的肾上腺病变等。 继发性高血压的治疗原则 针对原发疾病治疗： 对于肾实质性疾病，根据具体疾病类型进行相应治疗，如肾小球肾炎可能需要使用糖皮质激素等药物治疗（具体药物需根据病情）。 肾血管性高血压可根据情况选择介入治疗（如肾动脉支架置入术）或手术治疗（如肾动脉重建术）。 原发性醛固酮增多症若为肾上腺腺瘤引起，多采用手术切除腺瘤；若为肾上腺增生，可能需要药物治疗（如螺内酯等醛固酮受体拮抗剂）。 嗜铬细胞瘤需手术切除肿瘤。 皮质醇增多症根据病因选择手术、放疗或药物治疗等。 血压控制：在治疗原发疾病的同时，根据患者血压情况适当使用降压药物，但需注意药物的选择要考虑原发疾病的情况，例如肾实质性疾病患者使用降压药物时要兼顾保护肾功能等。 特殊人群继发性高血压的注意事项 儿童：儿童继发性高血压相对少见，但一旦发生需格外重视。由于儿童处于生长发育阶段，在诊断时要全面排查可能的病因，如先天性肾发育异常等。治疗时要谨慎选择药物，优先考虑非药物干预措施，避免使用可能影响儿童生长发育的药物。 老年人：老年人继发性高血压中动脉粥样硬化相关的肾血管性高血压等相对多见。在诊断时要全面评估心血管等多系统情况，治疗时要注意药物的选择，避免对肝肾功能造成过度影响，同时要密切监测血压变化，因为老年人对血压波动耐受性较差。 妊娠期女性：妊娠期出现的继发性高血压需要特别关注。要排查是否为妊娠相关的继发性高血压病因，如子痫前期等。治疗时要权衡降压药物对胎儿和母亲的影响，选择对胎儿影响较小的降压药物，以保障母婴安全。