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冠心病要做什么手术
冠心病的核心手术治疗为血运重建，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI，含支架植入）和冠状动脉旁路移植术（CABG，俗称“搭桥”），特殊情况需辅助手术，具体方式需结合病情个体化选择。 一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 通过导管技术将球囊扩张或药物洗脱支架植入狭窄冠脉，快速恢复血流。适用于急性冠脉综合征（ACS）、单支/双支病变、稳定性心绞痛，尤其适合血管解剖简单、无严重钙化者。新型生物可吸收支架（BVS）等技术可降低血管损伤与再狭窄风险，改善长期预后。 二、冠状动脉旁路移植术（CABG） 取自身血管（如胸廓内动脉、大隐静脉）作为“桥血管”，绕过狭窄段建立血流通道。适用于多支严重病变、左主干病变、合并糖尿病者，术后5-10年血运重建效果优于支架，尤其适合解剖复杂、心功能差的高危患者。 三、辅助手术方式 对慢性心肌缺血且无法行PCI/CABG的患者，可选激光心肌血运重建术（TMR）；心梗后并发室壁瘤、二尖瓣反流者，需同期行外科修复，改善心功能与生活质量。 四、手术选择原则 遵循“个体化”原则，综合冠脉造影（病变特点、狭窄程度）、患者全身状况（心功能、肝肾功能、合并症）、血管解剖（直径、钙化）及左心室功能，由心内科与心外科团队共同评估决策。 五、特殊人群注意事项 高龄（≥75岁）患者优先选择微创PCI；肾功能不全者术前需充分水化，避免高渗造影剂；糖尿病患者多支病变首选CABG；女性血管纤细，需选适配器械，精准操作减少血管夹层风险。
2026-01-23 12:13:17 -
老年人心衰是怎么引起的
老年人心衰主要由心脏泵血能力下降引起，常继发于基础心血管疾病、慢性疾病、急性诱因及生理机能衰退，多因素长期作用导致心功能逐步失代偿。 一、基础心血管疾病 冠心病（心肌缺血坏死）和高血压性心脏病是核心病因。冠心病致心肌持续缺血缺氧，心肌细胞不可逆损伤，收缩力下降；长期高血压使左心室肥厚、舒张功能减退，心脏后负荷增加，最终引发心衰。 二、慢性疾病诱发 糖尿病通过损伤血管内皮、加速动脉硬化增加冠心病风险，同时高血糖直接影响心肌代谢；慢性肾病患者水钠潴留、血容量增加，加重心脏负荷；肾功能减退致贫血，心脏代偿性高输出量，长期可诱发心衰。 三、急性加重因素 肺部感染（老年人免疫力低，感染后发热、代谢率升高）、快速性心律失常（如房颤）及急性心肌缺血是主要诱因。感染时心脏负荷骤增，房颤心率过快致舒张期充盈不足，急性心梗则直接破坏心肌结构，均可能诱发急性心衰。 四、生理机能衰退 随年龄增长，心肌细胞数量减少、间质纤维化，收缩力下降；瓣膜退行性变（如主动脉瓣钙化）致血液反流，增加心脏负荷；血管弹性降低、外周阻力增加，心脏后负荷持续加重，逐步引发心衰。 五、特殊人群注意事项 电解质紊乱（低钾、低钠）影响心肌电生理，诱发心律失常；非甾体抗炎药、糖皮质激素等药物可加重水钠潴留或抑制心肌收缩；老年患者多病共存、药物相互作用增加心衰风险，需定期监测并调整治疗方案。 （注：以上内容基于《中国心力衰竭诊断和治疗指南2022》及临床研究，具体用药需遵医嘱。）
2026-01-23 12:12:35 -
心脏梗塞怎么办
心脏梗塞（急性心肌梗死）是冠状动脉急性闭塞致心肌缺血坏死的急症，需立即就医，核心措施包括快速识别症状、尽早再灌注治疗、药物支持、对症护理及长期预防。 一、快速识别典型症状 典型表现为胸骨后压榨性疼痛（持续≥20分钟），向左肩臂、下颌或背部放射，伴大汗、呼吸困难、濒死感；不典型症状如牙痛、恶心、上腹痛易被忽视。糖尿病患者、老年女性可能无疼痛，需警惕“沉默性心梗”。 二、立即拨打急救电话 停止一切活动，绝对卧床；舌下含服硝酸甘油（若确诊心绞痛）可缓解症状，但需排除主动脉夹层等禁忌；立即拨打120，途中避免自行服用止痛药或硝酸酯类，防止延误诊断。 三、急诊再灌注治疗 核心治疗手段：①经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：支架植入直接开通血管，发病12小时内为黄金期；②静脉溶栓：无PCI条件时可用rt-PA等药物溶解血栓，但需排除脑出血、近期手术等禁忌。特殊人群（如孕妇、严重高血压）需谨慎评估。 四、药物治疗（仅列名称，遵医嘱） 抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝（低分子肝素）、调脂（他汀类）、β受体阻滞剂（美托洛尔）。支气管哮喘、严重心衰者慎用β受体阻滞剂，肝肾功能不全者需监测他汀类药物副作用。 五、后续护理与预防 护理：卧床1-3天，吸氧，监测心率、血压；康复期控制“三高”（血压＜130/80mmHg，糖化血红蛋白＜7%），低盐低脂饮食，戒烟限酒，规律运动（每周≥150分钟中等强度）。老年患者、心衰者需家属协助，避免过度劳累。
2026-01-23 12:10:58 -
阵发性心动过速的原因及治疗方法是什么
阵发性心动过速是一种起源于心房或心室的快速异位心律（心率＞150次/分），分室上性（SVT）和室性（VT）两类，前者多无器质性病变，后者常提示心脏疾病，治疗需结合病因选择紧急干预或根治方案。 常见病因分三类：①心脏电生理异常：最常见为房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT，含预激综合征），由折返机制引发；②器质性心脏病：冠心病（心肌缺血）、扩张型心肌病、心力衰竭（心功能受损）等；③非心脏因素：低钾/低镁血症、甲状腺功能亢进（甲亢）、咖啡因/洋地黄过量、抗抑郁药等药物，或焦虑/情绪应激诱发。 紧急处理以物理干预和药物为主：发作时首选刺激迷走神经：①Valsalva动作（深吸气后屏气）；②单侧颈动脉窦按摩（禁双侧，防脑供血不足）；③冰水敷面（10秒）。无效时，静脉注射腺苷（终止SVT）；VT或血流动力学不稳定者，立即同步直流电复律。 药物治疗需个体化：①SVT（无基础病）：普罗帕酮（Ⅰc类）；②合并甲亢/高血压：β受体阻滞剂（美托洛尔）；③VT/器质性心脏病：胺碘酮（广谱安全）；禁忌症：支气管哮喘禁用β受体阻滞剂，心衰慎用胺碘酮（需监测QT间期）。 非药物治疗与长期管理关键：①SVT首选射频消融术（根治率＞95%）；②器质性VT/猝死高危：植入ICD（心脏复律除颤器）；③长期管理需控制甲亢、心衰，避免咖啡因/酒精；特殊人群：孕妇禁用普罗帕酮（物理干预优先），老年慎用胺碘酮（监测肝肾功能），儿童需排查先天性心脏病。
2026-01-23 12:09:55 -
心肌不发生强直收缩的原因是
心肌不发生强直收缩的核心原因是其有效不应期（ERP）显著长于收缩期，在此期间任何刺激均无法触发新的动作电位，从而避免收缩持续叠加。 有效不应期的电生理基础 心肌细胞动作电位存在典型的平台期（2期），持续约200-300ms，远长于骨骼肌收缩期（10-100ms）。平台期内心肌细胞钠通道完全失活，钾通道部分开放，对刺激无反应，形成有效不应期，确保心肌收缩后充分舒张，维持正常泵血功能。 心肌收缩的“全或无”特性 心肌收缩具有“全或无”特点：一旦兴奋发生，所有心肌细胞同步收缩至最大程度。这种特性与长不应期协同，避免收缩强度叠加，使心脏始终保持有效射血，防止过度收缩影响舒张期充盈。 生理功能的协同需求 心脏需持续泵血以满足全身供血，若发生强直收缩，将导致舒张期完全消失，无法完成血液充盈与射血的动态循环。心肌长不应期与收缩的“全或无”特性，保证了心脏在收缩后能充分舒张，维持循环系统稳态。 特殊人群的不应期异常风险 心衰、电解质紊乱（如低钾血症）或抗心律失常药物（如奎尼丁、胺碘酮）可能缩短心肌有效不应期，增加心律失常风险。例如，心房肌不应期缩短可诱发房颤，室性不应期异常可能导致室速、室颤，需临床密切监测。 临床实践的重要指导意义 了解心肌不应期对急救与治疗至关重要。心肺复苏时，电除颤需避开心室肌有效不应期（T波结束前），否则可能无效或损伤心肌；心肌梗死、心肌炎等病理状态常伴随不应期改变，心电图动态监测可辅助诊断与治疗决策。
2026-01-23 12:08:51
