孙蔚明

首都医科大学附属北京世纪坛医院

擅长:慢性肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤肾损害和慢性肾衰竭的诊断和治疗。

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个人简介
孙蔚明,女,主任医师,肾内科主任,曾任铁道医学会肾脏病学组副主任委员。毕业于南京铁道医学院。 从事肾内科临床工作二十余年,在慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤肾损害和慢性肾衰竭的诊断和治疗方面积累了丰富的临床经验。展开
个人擅长
慢性肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤肾损害和慢性肾衰竭的诊断和治疗。展开
  • 尿毒症是由什么所引发的

    尿毒症引发因素包括原发性肾脏疾病中原发性肾小球肾炎因自身免疫反应致免疫复合物沉积破坏肾小球结构功能可进展,继发性中糖尿病肾病因长期高血糖损伤肾脏微血管致病变进展,高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾小动脉病变影响功能进展,遗传性多囊肾因基因缺陷致囊肿破坏肾脏组织进展,生活方式上长期高盐、吸烟酗酒等加重风险,老年人及有肾脏疾病家族史人群患病风险较高。 一、原发性肾脏疾病引发 原发性肾小球肾炎是常见诱因之一,如慢性肾小球肾炎,其发病机制与自身免疫反应等有关,免疫复合物沉积在肾小球内,持续激活炎症反应,逐步破坏肾小球结构和滤过功能,若病情未得到有效控制,会缓慢进展至尿毒症。例如,临床研究发现,慢性肾小球肾炎患者若未规范治疗,约有一定比例会逐渐发展为终末期肾病即尿毒症状态。 二、继发性肾脏疾病引发 1.糖尿病肾病:糖尿病患者长期高血糖状态会损伤肾脏微血管,导致肾小球硬化、肾小动脉硬化等病变。随着病程延长,肾脏滤过和重吸收功能逐渐丧失,最终引发尿毒症。大量流行病学研究显示,糖尿病是导致尿毒症的重要继发性因素,在糖尿病患者中,一定比例会进展至糖尿病肾病终末期,需依赖透析或肾移植治疗。 2.高血压肾小动脉硬化:长期高血压使肾脏小动脉发生玻璃样变、动脉硬化等,影响肾脏血液灌注和正常结构与功能。高血压患者若血压控制不佳,肾脏长期处于缺血缺氧状态,肾小球纤维化、肾小管萎缩,逐步发展为尿毒症。临床统计表明,高血压相关肾脏疾病引发的尿毒症占比较高。 三、遗传性肾病引发 多囊肾是常见的遗传性肾病,由基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿,囊肿逐渐增大破坏肾脏正常组织,影响肾脏的滤过、排泄等功能,随病情进展可发展为尿毒症。此类患者往往有家族遗传史,基因检测可发现相关致病基因异常,儿童期可能已存在潜在病理改变,成年后病情逐渐显现并向尿毒症方向发展。 四、生活方式及其他因素影响 长期高盐饮食会增加肾脏排泄负担,加重肾脏损伤风险;吸烟、酗酒等不良生活习惯会影响全身血液循环及肾脏血流,促进肾脏疾病进展;老年人肾脏功能本身有生理性衰退,对各种致病因素的抵御能力下降,更容易患上肾脏相关疾病并进展至尿毒症;有肾脏疾病家族史的人群,遗传易感性较高,患病风险相对增加。

    2025-04-01 08:31:55
  • 新月体肾炎分三型吗

    新月体肾炎主要分为抗肾小球基底膜(GBM)抗体型(Ⅰ型)、免疫复合物型(Ⅱ型)、寡免疫复合物型(Ⅲ型),Ⅰ型发病机制是体内产生抗GBM抗体结合抗原激活补体,病理见IgG及C3线条状沉积;Ⅱ型是循环免疫复合物沉积,病理见IgG及C3颗粒状沉积;Ⅲ型肾脏病变局部少或无免疫球蛋白沉积,有ANCA相关血管炎等病史者易患,病理寡免疫复合物沉积,临床上通过肾活检明确分型,治疗需考虑人群相关因素制定个体化方案。 一、抗肾小球基底膜(GBM)抗体型(Ⅰ型) 1.发病机制:体内产生抗GBM抗体,该抗体与肾小球基底膜抗原结合,激活补体系统,引发一系列免疫炎症反应。在年龄方面,各年龄段均可发病,但不同年龄段可能有不同的诱因等情况需考虑;性别上无明显特定偏好;生活方式方面,长期接触某些可能诱发自身免疫反应的物质等可能增加发病风险;有自身免疫性疾病病史的人群发病风险相对较高。 2.病理特点:免疫荧光可见IgG及C3呈线条状沿肾小球毛细血管壁沉积。 二、免疫复合物型(Ⅱ型) 1.发病机制:循环免疫复合物沉积于肾小球,进而引发免疫炎症反应。年龄因素上,不同年龄阶段患病可能与不同的感染等诱发免疫复合物形成的因素相关;性别无显著差异;生活方式中,频繁接触感染源等可能增加免疫复合物形成的机会;有明确感染史(如细菌、病毒等感染后)或自身免疫性疾病导致免疫复合物形成增多的人群易患此型。 2.病理特点:免疫荧光可见IgG及C3呈颗粒状沉积于肾小球系膜区及毛细血管壁。 三、寡免疫复合物型(Ⅲ型) 1.发病机制:肾脏病变局部少或无免疫球蛋白沉积,但存在其他炎症相关机制。年龄方面,各年龄都可能发病,一些自身免疫性疾病在不同年龄的表现可能与该型相关;性别无特定倾向;生活方式中,长期处于可能导致炎症反应的环境等可能有影响;有ANCA(抗中性粒细胞胞质抗体)相关血管炎等病史的人群易患此型。 2.病理特点:免疫荧光检查寡免疫复合物沉积。 新月体肾炎的三型在发病机制、病理表现等方面各有特点,临床上通过相关检查如肾活检等进行明确分型,以便制定相应的治疗方案等。对于不同人群,在诊断和治疗过程中都需要充分考虑其年龄、性别、生活方式及病史等因素,采取个体化的合理措施。

    2025-04-01 08:31:28
  • 尿微量白蛋白是什么

    尿微量白蛋白是尿液中极少量可检且正常参考值小于30mg/L的白蛋白,其检测可用于糖尿病肾病早期监测、高血压肾病早期评估及其他肾脏疾病筛查,糖尿病患者需定期检测,高血压长期未良好控制者应关注,孕妇妊娠期高血压疾病等可致其升高需密切监测。 一、尿微量白蛋白的定义 尿微量白蛋白是指在尿液中可检测到的极少量白蛋白,正常情况下,尿液中白蛋白含量极低,通过常规尿常规检测难以发现,需借助敏感的检测方法才能检出。其正常参考值一般设定为尿微量白蛋白浓度小于30mg/L。 二、检测意义及相关疾病关联 1.糖尿病肾病早期监测:糖尿病患者长期高血糖会损伤肾小球滤过膜,早期可出现尿微量白蛋白升高。通过检测尿微量白蛋白,能在肾脏结构尚未发生明显形态改变时就发现肾脏功能的异常,以便及时采取干预措施延缓肾病进展。例如,多项临床研究表明,糖尿病患者若尿微量白蛋白水平升高,提示肾脏已开始受到高血糖的损伤,需密切关注血糖控制及肾脏保护。 2.高血压肾病早期评估:高血压会影响肾脏的血流动力学,导致肾小球滤过功能改变,早期可表现为尿微量白蛋白升高。高血压患者定期检测尿微量白蛋白,有助于早期发现肾脏受损情况,从而调整降压方案及采取保护肾脏的措施。 3.其他肾脏疾病筛查:如肾小球肾炎等肾脏疾病早期,也可能出现尿微量白蛋白升高,通过该指标检测可辅助医生进行疾病的早期诊断及病情监测。 三、不同人群的相关情况 1.糖尿病患者:需定期检测尿微量白蛋白,一般建议每年至少检测1-2次。因为糖尿病对肾脏的损伤是渐进性的,早期发现尿微量白蛋白升高可及时调整治疗方案,如优化血糖控制、选择对肾脏有保护作用的药物等,以降低糖尿病肾病进展为终末期肾病的风险。 2.高血压患者:尤其是长期高血压未良好控制者,应关注尿微量白蛋白水平。定期检测能早期发现高血压对肾脏的损害,以便采取更积极的肾脏保护措施,如在控制血压的基础上,考虑使用对肾脏有一定保护作用的药物等。 3.孕妇:妊娠期高血压疾病等可能导致孕妇出现尿微量白蛋白升高,需密切监测。若孕妇尿微量白蛋白异常升高,可能提示存在妊娠期高血压相关的肾脏损害,应加强孕期监测,评估母婴健康状况,必要时采取相应的医疗干预措施保障母婴安全。

    2025-04-01 08:31:20
  • 尿检中的PH值是什么意思

    尿检中PH值反映尿液酸碱度正常范围一般在特定区间内受饮食、年龄、性别等生理因素影响,还受酸中毒、碱中毒等病理因素影响,其异常有常见情况且对儿童、孕妇、老年人、妊娠期女性等特殊人群有不同临床提示。 一、尿检中PH值的基本定义 尿检中的PH值是指尿液的酸碱度,反映尿液是呈酸性、中性还是碱性。正常人体尿液PH值的波动范围一般在4.5~8.0,平均为6.0。 二、影响尿液PH值的因素 (一)生理因素 1.饮食影响:若日常摄入较多肉类,体内代谢产生酸性物质较多,尿液多呈弱酸性;而大量食用蔬菜水果等碱性食物后,尿液可能偏碱性。 2.年龄差异:儿童的尿液PH值可能与成人有所不同,婴幼儿由于肾脏功能发育尚未完全成熟,尿液PH值波动范围相对较广,但一般也遵循4.5~8.0的大致范围;随着年龄增长,逐渐趋近成人的正常波动范围。 3.性别差异:正常生理情况下,性别对尿液PH值的影响无显著特异性差异,但个体间因饮食、代谢等因素仍可能存在一定波动。 (二)病理因素 1.酸中毒:当机体发生酸中毒时,体内酸性物质积聚,尿液PH值可降低,呈酸性。例如糖尿病酮症酸中毒患者,尿液PH值往往明显降低。 2.碱中毒:若出现碱中毒情况,体内碱性物质增多,尿液PH值会升高,呈碱性。如呼吸性碱中毒等疾病状态下,可能观察到尿液PH值偏碱性。 三、尿液PH值异常的临床意义 (一)PH值降低 1.常见情况:可见于酸中毒、痛风、糖尿病、服用酸性药物(如氯化铵等)等情况。 2.特殊人群提示:儿童若出现尿液PH值持续降低,需考虑是否存在代谢性酸中毒等病理情况,应结合儿童的临床表现及其他检查综合判断;孕妇若尿液PH值异常降低,也需排查是否存在孕期代谢相关异常等问题。 (二)PH值升高 1.常见情况:可见于碱中毒、泌尿系统感染(某些能分解尿素的细菌感染可使尿液呈碱性)、服用碱性药物(如碳酸氢钠等)等情况。 2.特殊人群提示:老年人若出现尿液PH值升高,需关注是否存在泌尿系统感染等问题,因老年人机体抵抗力相对较弱,泌尿系统感染风险较高;妊娠期女性尿液PH值升高时,要排查是否为泌尿系统感染等情况,同时需谨慎评估药物使用对尿液PH值的影响及对妊娠的安全性。

    2025-04-01 08:30:41
  • 尿毒症是由什么引起的

    原发性肾脏疾病中原发性肾小球肾炎如IgA肾病等因免疫复合物沉积或结构受损致尿毒症,继发性肾脏疾病里糖尿病肾病因长期高血糖损伤肾致尿毒症,高血压肾小动脉硬化因长期高血压致肾功恶化成尿毒症,系统性红斑狼疮性肾炎因自身免疫累及肾可致尿毒症,遗传性肾病多囊肾因基因缺陷致囊肿压迫肾致功减退成尿毒症,尿路梗阻因结石等致尿液排出受阻致肾盂积水影响肾功引发肾衰成尿毒症。 一、原发性肾脏疾病 原发性肾小球肾炎是引发尿毒症的重要原因之一,例如IgA肾病,其发病机制与免疫复合物在肾小球系膜区沉积有关,长期炎症反应会逐步破坏肾小球结构与功能,随着病情进展可逐渐发展至尿毒症阶段;膜性肾病等其他原发性肾小球疾病,同样会因肾小球滤过膜受损、肾脏固有细胞病变等,导致肾功能进行性减退,最终进展为尿毒症。 二、继发性肾脏疾病 1.糖尿病肾病:糖尿病患者长期高血糖状态会损伤肾小球毛细血管基底膜及肾小球内皮细胞等,引起肾小球硬化、肾小管间质纤维化等病理改变。据相关研究,病程较长且血糖控制不佳的糖尿病患者中,相当比例会逐渐发展为糖尿病肾病,最终进展至尿毒症。 2.高血压肾小动脉硬化:长期高血压使肾小球内囊压力增高,肾小球毛细血管壁缺血缺氧,导致肾小球纤维化、肾小管萎缩。随着病情迁延,肾脏功能持续恶化,最终可引发尿毒症,尤其在高血压病史较长且血压控制不理想的人群中更为常见。 3.系统性红斑狼疮性肾炎:系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,当累及肾脏时,自身抗体攻击肾脏组织,导致肾小球、肾小管等受损。病情反复活动可逐步破坏肾脏结构与功能,进而发展为尿毒症,女性患者相对更为多见。 三、遗传性肾病 如多囊肾,这是一种遗传性疾病,由基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿,囊肿逐渐增大,压迫肾实质,破坏肾单位,影响肾脏的正常滤过等功能,随着病情进展,肾脏功能进行性减退,最终发展为尿毒症,通常具有家族遗传倾向。 四、尿路梗阻 尿路结石、前列腺增生、尿道狭窄等原因可引起尿路梗阻,使尿液排出受阻,导致肾盂积水。长期肾盂积水会压迫肾实质,影响肾脏的血液循环和正常结构与功能,久而久之可引发肾功能衰竭,逐步进展为尿毒症,尤其在尿路梗阻未得到及时解除的人群中易发生。

    2025-04-01 08:30:33
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