孙宁玲，1975年毕业于天津医学院获医学学士学位，1991年至1993年在德国埃森大学医学院高血压研究中心进修学习。1977年至今在人民医院心内科工作，目前北京大学人民医院心脏中心主任医师、教授、博士生导师。主要从事心血管高血压及相关疾病的临床和基础研究工作。2000年以来曾多次组织及承担国家教委基金课题，牵头完成了十五医学攻关子课题、星火计划、国家11.5支撑计划子课题以及863高科技的项目等多项重大国家课题，主持完成了北京大学211工程、985项目、卫生部基金、首都医学发展基金等多项课题。目前是国家十二五课题的主要负责人，同时主持多项高血压及相关疾病流行病学研究，是中国高血压指南制定专家组的主要成员。主编了《今日高血压》、《中国高血压患者自我管理标准手册》、《高血压治疗学》，参编了《实用高血压》《七年制内科学》高血压部分等。
展开-
同型半胱氨酸10.70算高吗，正常吗
同型半胱氨酸10.70μmol/L在成人空腹正常范围（5~15μmol/L）内属正常。其水平受生活方式（饮食、吸烟、饮酒）、年龄性别、病史等因素影响，健康生活方式及定期体检监测重要，有相关风险因素人群需关注该指标变化。 影响同型半胱氨酸水平的因素及相关情况 生活方式方面： 饮食：如果长期摄入富含甲硫氨酸的食物，如红肉、海鲜等，可能会在一定程度上影响同型半胱氨酸水平，但正常饮食情况下一般不会使同型半胱氨酸明显偏离正常范围。例如，正常均衡饮食的人群，同型半胱氨酸水平通常能维持在正常区间。 吸烟：吸烟会影响同型半胱氨酸的代谢，可能导致同型半胱氨酸水平轻度升高，但一般不会直接使处于10.70μmol/L的水平变为异常升高，不过长期吸烟对血管等健康有不良影响，进而间接与同型半胱氨酸相关的心血管疾病风险等有关联。 饮酒：过量饮酒可能干扰同型半胱氨酸的代谢过程，不过偶尔少量饮酒一般不会使同型半胱氨酸水平显著异常，像每天少量饮酒（如1~2两低度数白酒）的情况下，同型半胱氨酸通常仍能保持在正常范围波动。 年龄性别方面：一般来说，不同年龄和性别的人群同型半胱氨酸正常范围基本一致，但随着年龄增长，一些代谢功能可能会有所下降，不过正常健康的成年人在5~15μmol/L这个区间内都属于正常。对于女性，在一些特殊时期如孕期等，同型半胱氨酸水平可能会有一定变化，但非孕期正常女性同型半胱氨酸10.70μmol/L是正常的，而孕期需要更密切监测同型半胱氨酸水平，因为异常升高可能与孕期并发症等相关。 病史方面：如果本身有一些疾病，如肾脏疾病，可能会影响同型半胱氨酸的排泄，导致同型半胱氨酸水平升高；而如果没有相关肾脏等基础疾病，单纯同型半胱氨酸10.70μmol/L属于正常情况，一般不会因为病史因素而直接判定为异常。但如果有其他可能影响同型半胱氨酸代谢的疾病，需要进一步评估同型半胱氨酸水平与疾病的关系。 总体而言，同型半胱氨酸10.70μmol/L是正常的，保持健康的生活方式，定期体检监测同型半胱氨酸等指标对于维持身体健康很重要，特别是对于有家族心血管疾病史、长期不良生活方式等人群，更要关注包括同型半胱氨酸在内的相关指标变化。
2025-12-05 18:29:49 -
多次支架与搭桥仍然有心绞痛的患者怎么办
多次支架与搭桥后仍有心绞痛属于血运重建后心绞痛，需通过综合评估明确病因，优先优化药物治疗与生活方式，必要时考虑再次血运重建。 一、明确心绞痛未缓解的核心原因 1. 心肌缺血评估：冠状动脉造影、心肌核素灌注显像等检查明确是否存在支架内再狭窄、搭桥血管狭窄或闭塞，或非阻塞性狭窄（如微循环障碍）。《中国慢性冠脉综合征诊断与治疗指南》显示，约25%-40%患者为非阻塞性病变。 2. 心肌功能评估：心脏磁共振可检测心肌纤维化程度，左心室射血分数降低（＜50%）或局部运动异常提示心肌损伤影响收缩功能。 3. 非心脏因素筛查：血常规排除贫血，甲状腺功能检测排除甲亢，电解质、肝肾功能检查排除电解质紊乱或肾功能损伤。 二、优化药物治疗方案 1. 抗缺血药物：硝酸酯类（如硝酸甘油）临时缓解症状，β受体阻滞剂（如美托洛尔）控制心率，曲美他嗪改善心肌代谢（尤其微血管病变）。 2. 抗栓与调脂：阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，他汀类药物（如阿托伐他汀）稳定斑块，LDL-C目标值结合缺血负荷调整至＜1.8 mmol/L。 三、非药物干预与生活方式调整 1. 运动与康复：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），避免高强度运动诱发心肌缺血，运动中心率控制在（220-年龄）×60%-70%。 2. 心理干预：采用Zung抑郁自评量表筛查，必要时转诊心理科，认知行为疗法可降低症状焦虑。 3. 危险因素控制：血压＜130/80 mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白＜7%，每日盐摄入＜5g，完全戒烟。 四、特殊人群注意事项 1. 老年患者（≥75岁）：慎用硝酸酯类（避免体位性低血压），利尿剂（如呋塞米）需监测肾功能，优先选择长效降压药。 2. 女性患者：合并微血管心绞痛时，可联合尼可地尔改善微循环，避免长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）加重肾功能负担。 3. 糖尿病患者：优先选用SGLT2抑制剂（如达格列净），避免低血糖（监测空腹血糖）诱发心肌缺血。 五、进一步血运重建的评估 仅当影像学证实存活心肌缺血（如心肌灌注缺损区伴存活心肌）且药物治疗无效时，可行冠状动脉造影指导下的再次血运重建，术式选择需结合病变特点与全身状况。
2025-12-05 18:29:17 -
常用的降压药物有哪些
常用降压药物主要包括利尿剂如氢氯噻嗪（适用于轻中度高血压等但痛风患者禁用、糖尿病患者需监测）、β受体阻滞剂如美托洛尔（适用于不同程度高血压等但支气管哮喘、严重心动过缓及二度及以上房室传导阻滞患者禁用）、钙通道阻滞剂如氨氯地平（对各种高血压患者均适用但心力衰竭患者需谨慎、严重主动脉瓣狭窄患者禁用）、血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利（适用于各种程度高血压等但高钾血症、妊娠妇女禁用）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦（适用人群与ACEI类似可用于不能耐受ACEI干咳副作用者但高钾血症、妊娠妇女禁用）。 利尿剂：通过促进尿液排出，减少血容量来降低血压。常用的有氢氯噻嗪等。氢氯噻嗪适用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压、合并心力衰竭的高血压患者，但痛风患者禁用，因为可能会诱发痛风发作；对于糖尿病患者，可能会影响血糖、血脂代谢，使用时需监测。 β受体阻滞剂：通过抑制中枢和周围的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，以及阻断心脏β受体来降低血压。例如美托洛尔，它适用于不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛的患者，但支气管哮喘患者禁用，因为会诱发支气管痉挛；严重心动过缓、二度及以上房室传导阻滞患者也禁用。 钙通道阻滞剂（CCB）：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道，抑制钙离子内流，使血管平滑肌松弛，血管扩张，从而降低血压。常见的有氨氯地平，它对各种年龄段、不同性别、不同生活方式的高血压患者均适用，尤其是老年高血压、单纯收缩期高血压、合并稳定型心绞痛的患者，但心力衰竭患者使用时需谨慎，严重主动脉瓣狭窄患者禁用。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而舒张血管降低血压。比如卡托普利，适用于各种程度的高血压，尤其适合伴有心力衰竭、心肌梗死、蛋白尿、糖尿病肾病的患者，但高钾血症患者禁用，因为可能会引起血钾进一步升高；妊娠妇女禁用，会对胎儿造成不良影响。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，发挥降压作用。像氯沙坦，其适用人群与ACEI类似，可用于不能耐受ACEI干咳副作用的患者，高钾血症患者禁用，妊娠妇女同样禁用。
2025-12-05 18:28:45 -
早搏能治好吗
早搏分为生理性和病理性，多数可治好。生理性早搏去除诱因可自愈；病理性早搏中，心脏本身疾病如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病引起的，通过治疗原发病可改善；其他系统疾病如甲状腺功能亢进、电解质紊乱引起的，纠正相应疾病或紊乱后早搏可消失，不同人群需注意相关情况，大多数早搏经个体化评估治疗可治好。 一、生理性早搏 发生情况及原因：生理性早搏常由过度劳累、精神紧张、过量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡等因素引起。 治疗及预后：通过去除上述诱因，早搏通常可以自行消失，能治好。比如调整生活方式，保证充足睡眠、避免过度劳累、减少咖啡和浓茶摄入等，早搏往往会缓解甚至消失。 二、病理性早搏 心脏本身疾病引起的早搏 冠心病：冠心病患者心肌缺血可能导致早搏。通过治疗冠心病，改善心肌供血，早搏可能得到控制。例如使用改善心肌供血的药物等治疗冠心病后，部分患者的早搏会减少。 心肌病：各种心肌病如扩张型心肌病等，也可能引发早搏。治疗心肌病需要针对具体类型采取相应措施，如使用改善心肌重构的药物等，病情得到控制后，早搏也可能好转。 心脏瓣膜病：心脏瓣膜病患者心脏结构和功能改变可能导致早搏，通过治疗心脏瓣膜病，如手术修复或置换瓣膜等，早搏可能改善。 其他系统疾病引起的早搏 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，会影响心脏功能导致早搏。积极治疗甲状腺功能亢进，如使用抗甲状腺药物、放射性碘治疗或手术治疗等，甲状腺功能恢复正常后，早搏多能消失。 电解质紊乱：如低钾血症等电解质紊乱可引起早搏，纠正电解质紊乱后，早搏通常会缓解。比如通过口服或静脉补充钾离子等纠正低钾血症后，早搏可能消失。 对于早搏患者，不同年龄、性别、生活方式和病史的人群需要注意：儿童早搏相对较少见，若儿童出现早搏，要特别注意是否有先天性心脏病等情况，应及时就医检查；女性早搏可能与内分泌变化等有关，如在生理期等特殊时期可能受影响；有基础疾病的人群如高血压患者，控制好血压对早搏的治疗很重要；生活方式上都需要保持健康的生活习惯，如合理饮食、适量运动等。总之，大多数早搏通过去除诱因、治疗基础疾病等措施是可以治好的，但需要根据具体情况进行个体化的评估和治疗。
2025-12-05 18:28:17 -
扩张型心肌病可能的原因
扩张型心肌病的发病因素包括遗传因素（约20%-35%患者有基因突变或遗传缺陷，家族有相关患者风险高）、感染因素（如病毒感染可损伤心肌引发炎症）、非感染性免疫炎症因素（自身免疫性疾病致心肌炎症损伤）、中毒因素（长期大量饮酒可损害心肌）及其他因素（内分泌和代谢紊乱相关疾病与之有关）。 感染因素 病毒感染：某些病毒感染是引发扩张型心肌病的重要原因之一。例如，柯萨奇B病毒、人类微小病毒B19、巨细胞病毒等感染心肌后，可直接损伤心肌细胞，引起心肌炎症反应。病毒感染后，机体的免疫反应也可能参与其中，导致心肌持续受损。在儿童和青少年中，由于免疫系统相对较弱，更容易受到病毒感染的影响，若病毒感染未能得到及时有效的控制，就可能增加患扩张型心肌病的风险。 非感染性免疫炎症因素 自身免疫性疾病可累及心脏，引发心肌炎症和损伤，进而导致扩张型心肌病。例如，系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，机体的免疫系统错误地攻击自身心肌组织，引起慢性炎症，长期的炎症刺激会使心肌结构和功能发生改变。这种情况在各个年龄段都可能发生，但在患有自身免疫性疾病的人群中需要特别警惕，年龄不是绝对限制因素，关键在于自身免疫性疾病的控制情况。 中毒因素 酒精中毒：长期大量饮酒是导致扩张型心肌病的常见中毒因素之一。酒精及其代谢产物可直接损害心肌细胞，影响心肌的能量代谢和收缩功能。长期饮酒的人群，无论是年轻人还是老年人，都可能逐渐出现心肌病变，表现为扩张型心肌病的相关症状。例如，长期每日饮酒量超过一定限度（如男性每日酒精摄入量超过60g，女性超过30g，持续5年以上），患扩张型心肌病的风险显著增加。 其他因素 内分泌和代谢紊乱：甲状腺功能亢进或减退、糖尿病等内分泌和代谢紊乱性疾病也与扩张型心肌病的发生有关。甲状腺功能亢进时，过多的甲状腺激素会增加心肌的耗氧量，长期可导致心肌肥厚和扩张；糖尿病患者由于血糖代谢异常，可引起心肌微血管病变和神经病变，影响心肌的正常功能，逐渐发展为扩张型心肌病。在患有这些内分泌和代谢紊乱疾病的人群中，需要积极控制基础疾病，以降低患扩张型心肌病的风险，不同年龄的患者都需要关注基础疾病的管理。
2025-12-05 18:27:52
