尿毒症是怎么得来的问

引发尿毒症的原因包括原发性肾小球肾炎等原发性肾脏疾病致肾小球结构被破坏滤过功能下降，糖尿病肾病因高血糖损伤肾脏微血管致滤过功能受影响，高血压肾小动脉硬化使肾小动脉硬化肾实质受损，遗传性多囊肾因遗传基因缺陷致囊肿压迫肾组织破坏肾单位，长期滥用肾毒性药物及不当使用某些抗生素等造成肾脏损害，泌尿系统梗阻如尿路结石等致尿液排出受阻形成肾积水损伤肾脏功能。

一、原发性肾脏疾病所致

原发性肾小球肾炎是引发尿毒症的常见原因之一，如慢性肾小球肾炎。其发病机制主要是机体自身免疫反应攻击肾小球，导致肾小球结构逐渐被破坏，滤过功能持续下降。随着病情迁延，肾小球硬化、肾小管间质纤维化等病理改变不断进展，肾脏逐步丧失正常的排泄代谢废物、调节水电解质和酸碱平衡等功能，最终发展至尿毒症阶段。例如，长期患有慢性肾小球肾炎且未得到有效控制的患者，肾功能会呈进行性减退。

二、继发性肾脏疾病引发

1.糖尿病肾病：糖尿病患者长期处于高血糖状态，会损伤肾脏微血管，即肾小球的毛细血管。高血糖导致肾小球基底膜增厚、系膜区基质增多等病变，影响肾小球的滤过功能。随着病程延长，糖尿病肾病逐渐加重，肾小球滤过率持续下降，最终可进展为尿毒症。尤其在肥胖、有家族糖尿病遗传史且血糖控制不佳的人群中，患糖尿病肾病进而发展为尿毒症的风险更高。

2.高血压肾小动脉硬化：长期高血压使肾脏小动脉发生硬化，肾实质因缺血而逐渐受损。高血压导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，肾脏血流量减少，肾小球缺血缺氧，引发肾小球纤维化、肾小管萎缩等病变，肾脏功能逐步减退，最终发展为尿毒症。高血压控制不佳的人群，如血压长期＞140/90mmHg且未规范治疗者，患高血压肾小动脉硬化及进展至尿毒症的风险增加。

三、遗传性肾病影响

遗传性多囊肾是常见的遗传性肾病，由遗传基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿。囊肿逐渐增大，会压迫周围肾组织，破坏肾单位，影响肾脏的正常结构和功能。随着囊肿不断增多和增大，肾脏功能进行性丧失，最终发展为尿毒症。有家族多囊肾遗传史的人群，需密切关注肾脏情况，早期发现并干预。

四、药物与中毒因素损害

长期滥用肾毒性药物可损伤肾脏，例如含马兜铃酸的中药（如关木通、广防己等），其含有的马兜铃酸成分会直接损害肾小管上皮细胞，导致肾小管间质病变，逐步影响肾脏功能。此外，某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素）、造影剂等使用不当也可能造成肾脏损害，若长期暴露于这些肾毒性物质且未及时采取防护措施，可能引发肾功能逐渐减退，最终发展为尿毒症。

五、泌尿系统梗阻所致

泌尿系统梗阻如尿路结石、前列腺增生等，可导致尿液排出受阻。尿液在肾脏内积聚形成肾积水，长期肾积水会压迫肾实质，造成肾组织缺血、缺氧，进而损伤肾脏功能。随着梗阻情况持续存在且未得到有效解除，肾脏功能会逐渐恶化，最终发展为尿毒症。例如，老年男性前列腺增生患者若长期排尿困难，易引发肾积水及后续的肾功能损害。