糖尿病为什么容易感染问

糖尿病患者容易感染的核心原因是长期高血糖引发的免疫功能受损、微血管及神经病变、慢性炎症状态及特殊人群的风险叠加。具体机制如下：

1.高血糖直接促进感染发生：高血糖环境为细菌提供适宜培养基，局部组织葡萄糖浓度升高为细菌增殖提供能量，导致感染概率增加。同时，高血糖抑制免疫细胞功能，中性粒细胞趋化及吞噬能力下降，巨噬细胞杀菌活性降低，病原体清除效率减弱。

2.微血管病变削弱局部防御：糖尿病微血管病变导致皮肤、黏膜等组织微循环障碍，局部供氧及营养供应不足，组织修复能力下降，微小损伤（如摩擦、刺伤）易发展为感染。足部等末梢部位因微血管病变更显著，易出现溃疡和糖尿病足感染。

3.神经病变增加感染风险：周围神经病变使患者感觉减退，易忽视微小损伤（如烫伤、异物刺伤）；自主神经病变导致皮肤干燥、汗腺分泌异常，屏障功能降低，且呼吸道、消化道黏膜分泌减少，病原体黏附风险升高。

4.慢性炎症状态抑制免疫应答：长期高血糖激活NF-κB等炎症通路，促炎因子（IL-6、TNF-α）持续升高，抑制抗炎因子，形成慢性低度炎症状态，削弱急性感染时的免疫应答效率，导致感染控制困难、愈合延迟。

5.特殊人群风险叠加：老年患者因机能衰退、合并症多，免疫力低下；妊娠期女性因激素变化及代谢负担加重，血糖波动风险高；儿童患者若血糖控制不佳，营养代谢失衡影响免疫发育；肥胖（常见于2型糖尿病）加剧炎症反应，均增加感染概率。