脑疝的发病机制是什么问

脑疝是颅内压增高超过脑组织代偿能力后，脑组织通过颅腔内解剖间隙移位的病理状态，核心机制是颅内压力梯度失衡导致脑组织被迫向压力较低区域移动。

1.**颅内压增高是根本诱因**

颅腔内压力（成人正常颅内压为70~200mmHO）受颅内容积（脑组织、脑脊液、血液）共同调节。当颅内容积增加（如颅脑损伤致硬膜外血肿、脑出血、脑肿瘤、脑水肿、脑积水等），颅内压超过200mmHO时，脑组织失去代偿能力，被迫向压力差最大的解剖间隙移位。

2.**解剖间隙决定脑疝类型**

颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为不同腔隙，不同部位病变引发特定脑疝：

①小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上颞叶内侧（海马钩回）经小脑幕切迹向下移位，压迫中脑和动眼神经，表现为患侧瞳孔先缩小后散大、肢体肌力下降。

②枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管内移位，直接压迫延髓生命中枢（呼吸、心跳中枢），早期即出现呼吸急促→骤停、血压骤升→下降，死亡率极高。

3.**颅内压增高速度影响发病进程**

急性颅内压增高（如急性硬膜下血肿，数小时内颅内压可升至400mmHO以上）时，颅内空间代偿能力仅为原体积的10%~15%，脑组织快速移位引发脑疝；慢性颅内压增高（如脑胶质瘤，病程数月至数年）因脑萎缩代偿，脑疝发生较隐匿，但遇感染、脱水等诱因时，颅内压骤升可突发脑疝。

4.**特殊人群脑疝特点**

儿童颅骨缝未闭合（婴幼儿缝宽＞1mm），颅内代偿空间增加（约为成人的30%），脑疝发生延迟，但新生儿颅内压＞100mmHO时仍可能出现脑疝；老年人因脑萎缩，颅内空间相对充裕，但脑血管硬化致脑出血后颅内压波动大，脑疝风险比成人高2~3倍。

5.**关键结构受压的致命性**

脑疝核心危害是压迫脑干重要结构：中脑受压致意识障碍（GCS评分＜8分），延髓受压引发呼吸、心跳骤停（10~15分钟内可致命）；小脑幕切迹疝还可压迫大脑后动脉，导致枕叶梗死；枕骨大孔疝直接阻断脑脊液循环通路，加重颅内压升高。