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高血压病因与发病机制

2025年12月08日 13:50:26
病情描述:

高血压病因与发病机制

医生回答(1)
  • 马为
    马为副主任医师

    北京大学第一医院 向他提问

    高血压是动脉血压持续升高的心血管综合征,其病因涉及遗传、环境、慢性疾病等多因素,发病机制以神经-体液调节失衡、血管结构功能改变为核心。

    一、遗传与基因易感性

    遗传是重要病因,家族史者发病风险较无家族史者增加2-3倍,遗传度约30%-50%。多基因变异(如AGT、ACE基因)通过影响血管舒缩、肾素分泌等调节血压,盐敏感型高血压(占人群20%-30%)遗传度更高,提示遗传与环境交互作用。

    二、环境与生活方式因素

    高盐饮食(每日钠摄入>5g)致水钠潴留,BMI每增加5kg/m2发病风险升高23%-45%,腹型肥胖(男性腰围≥90cm、女性≥85cm)更显著。缺乏运动使血管弹性下降,饮酒>2标准杯/日、长期精神压力(交感神经持续兴奋)均通过激活RAAS、交感系统诱发血压升高。

    三、年龄与性别差异

    随年龄增长血管硬化,收缩压线性升高,60岁以上人群收缩期高血压患病率超50%。女性绝经前雌激素保护血管,患病率低于男性(约5%-10%);绝经后激素下降,患病率接近男性,且更易合并冠心病、脑卒中。

    四、慢性疾病与药物影响

    肾脏疾病(慢性肾炎、肾动脉狭窄)致肾功能减退或肾缺血,内分泌疾病(甲亢、库欣综合征)干扰激素平衡,长期用激素、避孕药等药物通过水钠代谢紊乱或血管收缩作用升高血压。

    五、神经-体液调节失衡

    交感神经亢进、RAAS激活(肾素→血管紧张素→醛固酮)、内皮功能障碍(NO减少、ET-1增多)是核心机制。动态监测显示高血压患者交感神经活性高15%-20%,内皮依赖性舒张功能(FMD)较正常人群低20%-30%,最终导致血管收缩、血容量增加、弹性下降。

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