房性心动过速和室上性心动过速区别问

房性心动过速与室上性心动过速在定义起源、心电图表现、发病机制、临床特点和治疗原则上存在差异，房性心动过速由心房异常电活动引起，心电图有相应特征，发病机制多样，临床有特定特点，治疗需针对诱因等；室上性心动过速广义指希氏束分叉以上心动过速，有不同类型心电图表现，发病与房室结双径路或旁路等有关，临床有相应特点，治疗有刺激迷走神经、药物及导管消融等方法。

一、定义与起源

房性心动过速：是起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速，其异位起搏点可位于心房的不同部位，如心房上部、心房下部等，多由心房局部的异常电活动引起。

室上性心动过速：广义上是指起源于希氏束分叉以上的心动过速，狭义上常指房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速，多与房室结双径路或房室间存在旁路等结构异常有关。

二、心电图表现差异

房性心动过速：心电图特征为P波形态与窦性P波不同，频率通常在150-250次/分钟，P波可重叠于前一心动周期的T波中，QRS波群形态一般正常。不同类型的房性心动过速P波形态有差异，例如自律性增高的房性心动过速P波形态与窦性P波不同，而折返性房性心动过速P波形态也有其特点。

室上性心动过速：房室结折返性心动过速心电图表现为突发突止，RR间期绝对规则，QRS波群形态正常，逆行P波常埋藏于QRS波群中或位于其终末部分；房室折返性心动过速若为顺向型，心电图表现类似房室结折返性心动过速，若为逆向型则QRS波群增宽畸形，可见逆行P波。

三、发病机制区别

房性心动过速：可由心房肌细胞自律性增高、触发活动或折返机制引起。例如，某些心肌缺血、电解质紊乱（如低钾血症）等情况可导致心房肌细胞自律性增高，从而引发房性心动过速；触发活动是指细胞内钙超载等因素触发异常电活动，进而导致房性心动过速发生；折返机制则是心房内存在两条不同传导速度和不应期的路径，形成折返环而引起心动过速。

室上性心动过速：房室结折返性心动过速是由于房室结存在双径路，即快径路和慢径路，当发生房室结内折返时，激动经慢径路下传、快径路逆传或反之，形成折返环导致心动过速；房室折返性心动过速是因为存在房室旁路，旁路与房室结-希氏束-浦肯野纤维系统构成折返环，从而引发心动过速。

四、临床特点不同

房性心动过速：患者可有心悸、胸闷等症状，症状的严重程度与发作时的心室率、持续时间等有关。在儿童中，房性心动过速可能与先天性心脏病等基础疾病有关，例如先天性心脏病术后可能出现房性心动过速；在老年人中，冠心病、心肌病等基础疾病是常见诱因。

室上性心动过速：发作时心悸等症状通常较为突然，可突发突止，部分患者可能伴有头晕等症状。在儿童中，室上性心动过速可能因感染等因素诱发；对于女性患者，在月经周期、妊娠等特殊时期，激素水平变化可能影响心律失常的发生；生活方式方面，过度劳累、大量饮酒、饮用浓茶或咖啡等可能诱发室上性心动过速。

五、治疗原则差异

房性心动过速：首先要寻找并去除诱因，如纠正电解质紊乱、治疗心肌缺血等。对于心室率较快且症状明显的患者，可考虑药物治疗，如β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如维拉帕米）等；对于药物治疗无效或频繁发作的患者，可考虑导管消融治疗。在儿科患者中，需谨慎选择药物，优先考虑对儿童心肺功能影响较小的治疗方式，如刺激迷走神经等非药物方法尝试终止发作。

室上性心动过速：急性发作时可首先尝试刺激迷走神经的方法，如Valsalva动作等。药物治疗可选用腺苷、维拉帕米、普罗帕酮等。对于频繁发作的室上性心动过速，导管消融治疗是根治的有效方法。在不同年龄人群中，儿童患者进行导管消融时需充分考虑心脏发育等因素，选择合适的手术时机和方法；老年患者可能合并多种基础疾病，在选择治疗方案时需综合评估其整体健康状况。