糖尿病的慢性并发症问

糖尿病的慢性并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等，分别有其发病机制、临床表现及指标意义，特殊人群如儿童、妊娠糖尿病患者、肝肾功能不全的糖尿病患者在慢性并发症方面也有不同特点，需针对性监测和处理。

一、糖尿病肾病

1.发病机制：高血糖引起肾脏血流动力学改变，如肾小球高滤过等，同时多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成等参与其中。长期高血糖使肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生等。

2.临床表现及指标意义

早期可出现微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率在30-300mg/24h，这是糖尿病肾病早期诊断的重要指标，随着病情进展，尿蛋白逐渐增多，发展为大量蛋白尿，血清肌酐、尿素氮等升高，反映肾功能减退。

年龄方面，老年糖尿病患者由于肾脏功能本身有一定退化，发生糖尿病肾病的风险相对更高，且病情进展可能更快。性别上无明显差异，但女性在妊娠等特殊时期糖尿病肾病的表现可能有所不同。生活方式中，长期高盐饮食会加重肾脏负担，不利于糖尿病肾病的控制；有吸烟史的糖尿病患者更易促进糖尿病肾病的发展。病史方面，糖尿病病程较长的患者更易出现糖尿病肾病。

二、糖尿病视网膜病变

1.发病机制：高血糖导致视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞损伤，引起血管通透性增加、新生血管形成等。

2.临床表现及指标意义

早期可表现为微动脉瘤、视网膜出血等，随着病情进展，出现硬性渗出、棉绒斑、视网膜新生血管、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等。眼底检查可直接观察到视网膜的病变情况，视力下降程度可反映病变的严重程度，早期视力可能无明显下降，随着病变加重，视力逐渐下降。

年龄较大的糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变的概率更高，且病情更易进展。女性糖尿病患者在妊娠期间血糖波动可能影响视网膜病变的发展。生活方式中，长期高血糖控制不佳、吸烟等会增加糖尿病视网膜病变的发生风险和加重病情。有糖尿病视网膜病变家族史的患者自身患病风险可能相对较高。

三、糖尿病神经病变

1.发病机制：代谢紊乱（高血糖、山梨醇途径激活等）、血管损伤（微血管病变导致神经缺血缺氧）、神经营养因子缺乏等多种因素参与。

2.临床表现及指标意义

周围神经病变较为常见，表现为肢体麻木、刺痛、感觉减退等，可通过神经电生理检查，如神经传导速度测定等辅助诊断，指标异常提示神经传导功能受损。自主神经病变可累及心血管、消化、泌尿等系统，如出现心率变异异常提示心血管自主神经病变，胃排空延迟可通过胃排空试验检测等。

老年糖尿病患者由于神经本身的退行性变，更易发生糖尿病神经病变。女性糖尿病患者在更年期等激素变化时期可能神经病变表现更明显。生活方式中，长期高血糖未良好控制会加速神经病变的发生发展，缺乏运动也不利于神经病变的预防和改善。有糖尿病神经病变相关症状的病史患者需密切监测病情变化。

四、糖尿病足

1.发病机制：神经病变导致足部感觉减退或丧失，血管病变引起足部缺血，加上感染因素，共同导致糖尿病足的发生。

2.临床表现及指标意义

早期可出现足部感觉异常、皮肤干燥等，随着病情进展，出现溃疡、感染、坏疽等。足部血管超声可检测足部血管血流情况，判断是否存在缺血，创面分泌物培养可明确感染的病原菌。

老年糖尿病患者足部血液循环和神经功能更易出现问题，发生糖尿病足的风险高。女性糖尿病患者如果足部有特殊的生理结构或在特殊生活场景下（如穿着不合适的鞋子）更易损伤足部。生活方式中，足部卫生状况差、长期行走等会增加糖尿病足的发生风险。有足部受伤或溃疡病史的糖尿病患者更需警惕糖尿病足的复发。

特殊人群方面，儿童糖尿病患者如果血糖控制不佳，慢性并发症发生相对较晚，但也需定期监测相关指标，因为长期高血糖同样会逐渐损伤各器官；妊娠糖尿病患者需严格控制血糖，因为高血糖会通过胎盘影响胎儿，同时妊娠期间自身的代谢变化也会增加慢性并发症的发生风险，要密切监测肾功能、眼底等情况；对于肝肾功能不全的糖尿病患者，在治疗慢性并发症时需更加谨慎，选择对肝肾功能影响较小的治疗方式，避免加重肝肾功能损伤。