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黄疸分为肝细胞性由多种肝病致肝细胞受损影响胆红素代谢使血中胆红素均升高、溶血性因红细胞大量破坏致未结合胆红素潴留、胆汁淤积性分肝内外因胆道阻塞胆红素反流入血、先天性非溶血性因肝细胞代谢胆红素缺陷少见，新生儿需区分生理性与病理性黄疸，成年人有基础肝病者及长期大量饮酒者需重视排查相关系统疾病。

一、肝细胞性黄疸

多种肝病可引发，如病毒性肝炎、肝硬化等。肝细胞受损后，对胆红素的摄取、结合及排泄功能出现障碍，致使血中未结合胆红素与结合胆红素均升高，进而造成巩膜黄染。以病毒性肝炎为例，病毒侵袭肝脏，破坏肝细胞结构与功能，影响胆红素代谢过程。

二、溶血性黄疸

红细胞大量破坏，产生大量未结合胆红素，超出肝细胞摄取、结合与排泄能力。同时，溶血引发的贫血、缺氧及红细胞破坏产物的毒性作用，会削弱肝细胞对胆红素的代谢功能，使未结合胆红素在血液中潴留，超过正常水平从而出现黄疸。常见于血型不合输血、新生儿溶血等情况，如新生儿溶血病时，母婴血型不合导致胎儿红细胞大量破坏。

三、胆汁淤积性黄疸

分为肝内性与肝外性。肝内性可见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等；肝外性则由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所致。由于胆道阻塞，上方胆管内压力升高、胆管扩张，使得小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血，引发巩膜黄染。例如胆总管结石阻塞胆管，就会阻碍胆汁排泄，导致胆红素反流入血。

四、先天性非溶血性黄疸

因肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄存在缺陷引发的黄疸，较为少见。其发病与遗传因素相关，肝细胞本身存在代谢胆红素的功能异常，但具体机制因不同类型而异。

特殊人群情况

新生儿：出现巩膜黄染需区分生理性与病理性。生理性黄疸多在出生后2-3天出现，4-6天达高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长；病理性黄疸出现时间早、程度重、进展快等，需及时就医排查。

成年人：有基础肝病（如肝炎、肝硬化等）者，若出现巩膜黄染需高度重视，及时就医排查肝脏、胆道等系统疾病；长期大量饮酒人群，酒精可损伤肝脏，增加出现黄疸的风险，应注意戒酒并定期体检。