什么原因导致糖尿病问

糖尿病主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型，病因涉及遗传、自身免疫、生活方式、激素变化及胰腺疾病等。

一、1型糖尿病：核心机制为自身免疫与遗传共同作用。遗传方面，特定HLA-DQB1等位基因（如DR3/DR4）携带者患病风险升高，家族史阳性者一级亲属患病概率增加15-20倍。环境因素中，柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染可能触发免疫异常，破坏胰岛β细胞，致胰岛素绝对缺乏。多见于青少年（5-14岁），成人晚发性1型糖尿病（LADA）也可发生，男女发病率相近。

二、2型糖尿病：以胰岛素抵抗和β细胞功能减退为特征。遗传因素涉及TCF7L2、PPARG等易感基因，家族史阳性者（父母患病）子女发病风险增加3-4倍。生活方式是关键诱因：腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）通过脂肪因子（如TNF-α、IL-6）加重胰岛素抵抗；久坐少动（每周运动<150分钟）使肌肉摄取葡萄糖能力下降；高糖高脂饮食（每日精制糖摄入>25g、反式脂肪>5g）加速β细胞代偿疲劳。40岁以上人群风险随年龄递增，女性绝经后因雌激素减少胰岛素敏感性下降，风险接近男性。

三、妊娠糖尿病：孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素，增加胰岛素抵抗，同时胎儿生长需求上升，若胰岛β细胞功能无法代偿（尤其孕前超重或肥胖者），血糖升高。多数在产后恢复，但未来患2型糖尿病风险较正常人群增加7倍，且胎儿患巨大儿、新生儿低血糖风险升高。

四、特殊类型糖尿病：遗传缺陷（如MODY，青少年发病，常染色体显性遗传，因肝细胞核因子-1α等基因突变导致β细胞功能缺陷）；胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺癌术后）直接破坏β细胞；内分泌疾病（甲状腺功能亢进、库欣综合征）通过激素紊乱抑制胰岛素作用；药物影响（糖皮质激素、利尿剂）干扰糖代谢通路。

高危人群需定期监测血糖（空腹≥6.1mmol/L或餐后2小时≥7.8mmol/L提示异常），2型糖尿病患者早期干预可通过减重5%-10%、每周150分钟中等强度运动（如快走、游泳）改善胰岛素敏感性，减少β细胞负担。