代谢性碱中毒的原因有哪些问
代谢性碱中毒的原因有哪些
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代谢性碱中毒的主要原因包括经胃肠道丢失氢离子、经肾脏丢失氢离子、细胞外液容量减少相关的继发性碱中毒、摄入过多碱性物质,以及内分泌疾病或特殊生理状态引发的碱中毒。
一、经胃肠道丢失氢离子
1.剧烈呕吐或胃肠减压:常见于幽门梗阻、肠梗阻、妊娠剧吐等情况,呕吐或胃肠减压会丢失大量含HCl的胃液,导致体内H+(胃酸主要成分)和Cl-减少。肾小管因电中性需求重吸收HCO3-增加,同时因H+丢失,肾脏远曲小管通过K+-H+交换增强排K+,诱发低钾血症,进一步加重肾小管排H+,形成“低氯低钾性代谢性碱中毒”。
二、经肾脏丢失氢离子
1.肾小管功能异常:Ⅰ型(远端肾小管酸中毒)和Ⅱ型(近端肾小管酸中毒)RTA患者,肾小管排H+或重吸收HCO3-功能受损,导致H+持续丢失或HCO3-重吸收异常增加。Ⅰ型RTA因远端肾小管泌H+障碍,尿液pH>5.5且尿铵生成减少;Ⅱ型RTA因近端肾小管重吸收HCO3-阈值降低,尿中HCO3-排泄增加,血HCO3-浓度下降后被肾小管代偿性重吸收,最终引发碱中毒。
2.利尿剂使用:呋塞米、噻嗪类利尿剂等通过抑制肾小管Cl-重吸收,使远曲小管液Cl-浓度降低,激活RAAS,醛固酮分泌增加。醛固酮促进肾小管保Na+、排K+,同时增加H+排泄(H+-Na+交换增强),导致HCO3-重吸收增加,引发代谢性碱中毒。
三、细胞外液容量减少相关的代谢性碱中毒
严重呕吐、腹泻、烧伤或大量失血导致有效循环血量不足,激活RAAS,醛固酮分泌增加,肾小管保Na+、排K+、排H+,HCO3-重吸收增加。充血性心力衰竭、肝硬化腹水患者因血容量减少更易发生此类碱中毒,常伴随低氯血症和低钾血症。
四、摄入过多碱性物质
长期过量服用碳酸氢钠等碱性药物,或肠外营养中过量补充碱性液体,直接升高血浆HCO3-浓度。肾功能不全患者(尤其老年人或基础肾功能减退者)排泄能力下降,更易因摄入过多碱性物质诱发碱中毒。
五、内分泌疾病与特殊生理状态
1.原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质腺瘤或增生导致醛固酮分泌过多,促进肾小管保Na+、排K+、排H+,引发代谢性碱中毒。
2.库欣综合征:长期糖皮质激素(如地塞米松)过多,增强肾小管重吸收HCO3-和排H+,刺激醛固酮分泌,加重碱中毒。
3.妊娠后期:孕激素水平升高抑制肾小管碳酸酐酶活性,影响H+排泄,部分孕妇因H+重吸收增加出现轻度代谢性碱中毒。
特殊人群注意事项:婴幼儿呕吐或腹泻后需及时补充含Cl-和K+的电解质溶液,避免因体液丢失加重碱中毒;老年患者避免长期服用碳酸氢钠等碱性药物,定期监测肾功能及电解质(尤其K+、Cl-);肝硬化、心力衰竭患者慎用利尿剂,需定期评估酸碱状态及血容量。
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