心脏肥大是怎么引起的问

心脏肥大通常由心脏负荷长期增加、心肌结构异常、遗传因素、代谢性疾病或慢性心肺疾病等引发，具体如下：

一、心脏负荷长期增加

1.高血压：长期血压升高（收缩压≥140mmHg）使左心室射血阻力增加，心肌代偿性肥厚。老年患者因动脉硬化易合并收缩期高血压，中年患者长期精神压力或肥胖加速进展。

2.瓣膜病变：主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣反流等导致血流动力学异常，心脏超负荷工作。主动脉瓣狭窄多见于风湿性病变或老年退行性改变，二尖瓣反流常见于二尖瓣脱垂或感染性心内膜炎。

二、心肌结构与功能异常

1.心肌病：扩张型心肌病因心肌细胞损伤导致心腔扩大伴肥厚；肥厚型心肌病（常染色体显性遗传）因肌节蛋白基因突变引发心肌非对称性肥厚，青少年至中年发病，男性猝死风险较高。

2.心肌炎症：病毒性心肌炎或感染性心肌病治愈后，心肌纤维化遗留心肌结构异常，导致心肌僵硬、心腔扩大。

三、遗传与代谢性疾病

1.遗传性心血管综合征：马方综合征因FBN1基因突变引发结缔组织异常，累及主动脉瓣和二尖瓣导致反流，继发心脏扩大。

2.内分泌代谢异常：甲状腺功能亢进时心肌代谢加速，长期可致心肌肥厚；2型糖尿病病程＞10年者，高糖毒性激活肾素-血管紧张素系统，加速心肌肥厚进展。

四、慢性心肺疾病

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：长期气道阻塞致缺氧和二氧化碳潴留，肺小动脉痉挛引发肺动脉高压，右心室射血阻力增加，导致右心室肥厚或扩张。多见于长期吸烟者，中老年人高发。

2.慢性肾衰竭：尿毒症期因水钠潴留、电解质紊乱及高血压，心脏负荷增加，长期可致双侧心室肥厚或扩张。

五、生理性适应与鉴别

长期规律运动（如马拉松运动员）可引发生理性心脏肥大，表现为心腔扩大但心肌收缩力增强，心功能正常。鉴别需通过超声心动图评估左心室质量指数（男性＞135g/m2、女性＞120g/m2），超出该范围提示病理性。