冠心病是怎样形成的问

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，其形成核心在于冠状动脉血管壁因脂质代谢异常、炎症反应等因素逐渐形成粥样斑块，斑块增大或破裂可导致血管狭窄或阻塞，造成心肌缺血缺氧。

一、危险因素的协同作用

不可控因素中，年龄增长使动脉壁结构老化，脂质清除能力下降，血管弹性降低，冠心病风险随年龄递增，40岁以上人群风险显著上升；遗传因素（如家族性高胆固醇血症）使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）代谢异常风险增加2-3倍；女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，55岁后女性冠心病发病率逐渐接近男性。可控因素中，高血压使血管内皮持续损伤，LDL-C更易沉积；血脂异常中LDL-C升高是核心驱动，每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%；糖尿病患者高血糖引发多元醇通路激活，导致血管基底膜增厚及氧化应激，血管病变速度比非糖尿病者快2-4倍；吸烟时尼古丁刺激血管收缩，一氧化碳降低血氧结合力，加速斑块形成；肥胖（BMI≥28）通过胰岛素抵抗诱发慢性炎症，使C反应蛋白（CRP）升高，促进动脉粥样硬化。

二、动脉粥样硬化的病理进程

脂质沉积启动阶段，LDL-C通过血管内皮损伤处进入内皮下，经氧化修饰为ox-LDL，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，脂质条纹开始形成（病理可见的早期病变）。斑块发展阶段，持续脂质沉积刺激平滑肌细胞迁移至内膜，分泌胶原纤维和脂质，形成纤维斑块，斑块内脂质核心占比增加，纤维帽变薄，斑块稳定性下降。并发症发生阶段，斑块破裂后，其脂质核心暴露促凝物质，激活血小板聚集形成血栓，阻塞血管管腔；若管腔狭窄达70%以上，静息时心肌血流灌注不足，引发心绞痛；狭窄超过90%或血栓完全阻塞时，心肌急性缺血坏死，导致心肌梗死。

三、特殊人群的风险特征

糖尿病患者血管病变常呈弥漫性、多支血管受累，即使血糖控制良好，仍有40%以上患者在5年内发生冠心病事件；长期吸烟人群（≥20年）血管内皮功能损伤不可逆，LDL-C致动脉粥样硬化作用增强30%；高血压合并肥胖人群（代谢综合征），CRP水平可升高至正常者的2-3倍，斑块破裂风险增加2倍以上。