紫癜是怎么引起来的问

紫癜包括血管性紫癜和凝血障碍性紫癜，血管性紫癜中血小板减少性紫癜因血小板数量或功能异常所致，分原发性和继发性，血管壁异常性紫癜有遗传性和获得性，遗传性如遗传性出血性毛细血管扩张症，获得性与感染、维生素C缺乏、药物等有关；凝血障碍性紫癜有遗传性凝血因子缺乏如血友病，获得性与维生素K缺乏、肝脏疾病等有关，不同类型紫癜发病机制及影响因素各异，了解这些对紫癜诊治重要。

血管壁异常性紫癜：

遗传性血管性紫癜：如遗传性出血性毛细血管扩张症，是由于遗传因素导致血管壁结构异常，血管脆弱易破裂出血。这种情况多有家族遗传史，从幼年或青少年时期可能就会逐渐出现皮肤紫癜等表现。

获得性血管壁异常性紫癜：

感染因素：细菌感染（如脑膜炎双球菌感染）可损伤血管壁，导致血管通透性增加，引起紫癜。例如脑膜炎双球菌败血症患者，除了有发热、寒战等全身症状外，皮肤可出现瘀点、瘀斑等紫癜表现。

维生素C缺乏：长期摄入不足或吸收障碍导致维生素C缺乏，会影响血管壁胶原的合成，使血管壁韧性降低，容易破裂出血。在一些偏食、长期居住在偏远地区缺乏新鲜果蔬摄入的人群中易出现这种情况。

药物因素：某些药物如抗生素（如青霉素等）、磺胺类药物等可能引起血管炎，导致血管壁损伤，引发紫癜。比如使用青霉素后可能出现过敏反应，其中血管炎表现可能为皮肤紫癜。

凝血障碍性紫癜

遗传性凝血因子缺乏：如血友病，是由于遗传因素导致凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺乏，影响凝血过程，导致凝血功能障碍，易出现皮肤、黏膜出血，表现为紫癜。血友病患者多有家族遗传史，男性发病居多，因为是X连锁隐性遗传。

获得性凝血因子缺乏：

维生素K缺乏：维生素K是参与凝血因子合成的重要物质，长期使用抗生素、慢性肠道疾病（如吸收不良综合征）等可导致维生素K缺乏，引起凝血因子合成不足，导致凝血障碍性紫癜。长期口服抗生素的患者，如因肠道菌群被抑制影响维生素K合成，就可能出现这种情况。

肝脏疾病：肝脏是合成多种凝血因子的场所，肝硬化、重症肝炎等肝脏疾病可导致凝血因子合成减少，同时可能伴有脾功能亢进，导致血小板破坏增加，从而引起紫癜。患有慢性肝病的患者，随着病情进展，出现紫癜的风险增加。

紫癜的引起原因较为复杂，不同类型的紫癜有其各自不同的发病机制及相关影响因素，了解这些对于紫癜的诊断、鉴别诊断和防治具有重要意义。