肝硬化是什么病，为什么会得这种病问

肝硬化是一种由多种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节为病理特征，最终导致肝功能减退和门静脉高压。

一、病毒性肝炎：最主要病因，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）通过持续感染肝细胞，引发免疫介导的慢性炎症反应，导致肝细胞反复损伤、修复过程中肝星状细胞活化，分泌大量细胞外基质，逐步形成肝纤维化，最终发展为肝硬化。全球约2.4亿人携带HBV，我国HBV感染者约8600万，慢性HBV感染是我国肝硬化的首要病因；HCV感染在血液传播途径（如共用针具、不安全输血）流行区域高发，未经治疗的慢性HCV感染20年肝硬化发生率约15%~20%。

二、酒精性肝病：长期大量饮酒（每日酒精摄入量≥40g持续5年以上或2周内大量饮酒）可引发肝细胞脂肪变性、炎症及纤维化。乙醇及其代谢产物乙醛具有直接肝毒性，抑制肝细胞蛋白合成、促进脂质过氧化，同时诱导肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，分泌胶原蛋白等细胞外基质，导致肝组织结构破坏。男性因饮酒习惯更易发病，女性对酒精肝毒性更敏感，相同饮酒量下女性肝硬化风险更高。

三、非酒精性脂肪性肝病：与肥胖、2型糖尿病、血脂异常等代谢因素密切相关，在超重成人中患病率达20%~30%，儿童非酒精性脂肪性肝病发病率随肥胖率上升而增加。肝细胞内甘油三酯堆积引发胰岛素抵抗，通过氧化应激和脂质毒性损伤肝细胞，诱发脂肪性肝炎，进一步导致肝星状细胞活化和肝纤维化，未经干预者10~20年肝硬化发生率约15%。

四、胆汁淤积：原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）等自身免疫性肝病或胆道结石、胆管狭窄等导致胆汁排泄障碍，胆汁酸和胆红素在肝内蓄积，激活肝巨噬细胞释放炎症因子，促进胆管上皮细胞损伤和肝内胆管纤维化，最终发展为肝硬化。PBC多见于40~60岁女性，PSC在青年男性中更常见，未经治疗者5年肝硬化发生率分别达30%和50%。

五、其他病因：包括肝脏血液循环障碍（如慢性右心衰竭、布加综合征），因肝淤血导致肝细胞缺氧坏死；遗传代谢性疾病（如肝豆状核变性、血色病），铜代谢异常或铁过载沉积肝组织；长期接触四氯化碳、磷等工业毒物或服用甲氨蝶呤等药物；自身免疫性肝炎，因自身抗体攻击肝细胞引发慢性炎症。这些病因通过不同病理机制破坏肝组织结构，最终导致肝硬化。

孕妇感染HBV后，若未进行母婴阻断，新生儿感染风险达90%，需在出生后12小时内注射乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗；老年人肝功能储备下降，肝硬化进展更快，需定期监测肝功能和肝纤维化指标；长期服药者应避免肝毒性药物，用药前咨询医生，降低药物性肝损伤风险。