水肿的发病机制有哪些问

血管内外液体交换平衡失调包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻；体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留包括肾小球滤过率降低、肾小管重吸收钠水增多，其中肾小球滤过率降低由广泛肾小球病变或有效循环血量减少致，肾小管重吸收钠水增多与醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增多有关，不同人群在各情况中有不同表现及影响。

一、血管内外液体交换平衡失调

1.毛细血管流体静压增高：当静脉回流受阻、充血性心力衰竭等情况发生时，毛细血管流体静压增高，使得有效滤过压增大，组织液生成增多。例如，右心衰竭时，体循环静脉压升高，导致毛细血管流体静压升高，进而引起全身性水肿；对于儿童来说，先天性心脏病导致的右心衰竭也可能引发水肿，儿童由于心脏代偿能力相对较弱，病情变化可能更为迅速，需密切关注。

2.血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持，当血浆白蛋白减少时，如肝硬化、肾病综合征等情况，血浆胶体渗透压降低，血管内液体容易向组织间隙移动。肝硬化患者肝脏合成白蛋白功能减退，同时蛋白质丢失增加，可导致血浆胶体渗透压降低，引起腹水及全身性水肿；肾病综合征患者大量蛋白尿丢失白蛋白，同样会使血浆胶体渗透压下降，出现水肿，不同年龄段的患者均可能患病，儿童肾病综合征较为常见，需注意其生长发育的影响。

3.淋巴回流受阻：淋巴系统受阻时，淋巴回流不能正常进行，含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。如恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等情况均可导致淋巴回流受阻。对于特殊人群，如老年人，淋巴系统功能可能有所减退，更容易因轻微的淋巴系统病变出现水肿问题，需要关注其基础疾病对淋巴系统的影响。

二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

1.肾小球滤过率降低：肾小球滤过率减少的原因包括广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔狭窄，滤过面积减少；有效循环血量减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。在儿童急性肾小球肾炎中，肾小球滤过率降低较为常见，会导致水钠潴留，引起水肿，同时要考虑儿童的生长发育对治疗的特殊要求。

2.肾小管重吸收钠、水增多

醛固酮分泌增多：肝硬化、充血性心力衰竭等导致有效循环血量减少，肾血流量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增加，进而导致水钠潴留。例如，肝硬化患者肝功能受损，对醛固酮的灭活作用减弱，使得醛固酮水平升高，促进钠水重吸收，引发水肿。

抗利尿激素分泌增多：有效循环血量减少等因素可刺激下丘脑-神经垂体分泌抗利尿激素增多，肾小管对水的重吸收增加，引起水潴留。如大失血时，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，导致水重吸收增加，同时也会伴随钠的重吸收变化，参与水肿的形成。对于老年人，由于其生理功能衰退，抗利尿激素的调节可能出现异常，更容易因一些微小的诱因导致抗利尿激素分泌增多而引发水肿。