妊娠期糖尿病是怎么得的问
妊娠期糖尿病是怎么得的
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妊娠期糖尿病是孕期胎盘激素分泌增加引发胰岛素抵抗,叠加遗传、肥胖、营养运动等因素,导致胰岛素分泌不足或代谢负担加重,最终血糖升高的妊娠特有代谢异常。
胎盘激素拮抗:孕中期(16-24周)胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等拮抗激素,通过抑制胰岛素受体活性、减少外周组织葡萄糖摄取,使胰岛素敏感性下降(胰岛素抵抗),是GDM发生的核心机制。
胰岛代偿不足:正常孕期胰岛B细胞会代偿性增加胰岛素分泌以维持血糖稳定,但孕前糖耐量异常或胰岛储备不足者,无法应对持续升高的胰岛素抵抗,血糖失控发展为GDM。
遗传易感性:GDM家族史(母亲或姐妹患病)者风险增加2-3倍,与胰岛素受体基因、糖代谢相关基因多态性有关,遗传易感性加速胰岛素抵抗发生。
孕前肥胖因素:孕前BMI≥25kg/m2(超重)或肥胖(BMI≥30)是高危因素,孕期体重增长>11.5kg会通过脂肪堆积释放促炎因子,进一步加剧胰岛素抵抗。
营养运动失衡:高糖高脂饮食、久坐少动的生活方式会导致血糖波动增大、脂肪代谢紊乱,缺乏膳食纤维会降低肠道葡萄糖吸收调控能力,加重代谢负担。
高危人群(高龄、肥胖、PCOS、糖尿病家族史)应孕前筛查糖耐量,孕期严格控糖、规律运动,动态监测血糖,必要时及时干预。
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