高尿酸是怎么引起的问

高尿酸血症主要由尿酸生成过量与排泄减少共同导致，长期可引发痛风、肾脏损害等并发症。

嘌呤代谢紊乱

体内嘌呤来源分内源性（约80%）和外源性（约20%）。内源性嘌呤由肝脏等组织合成，外源性来自食物。过量摄入高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、酒精）或遗传性酶缺陷（如PRPP合成酶亢进）会加速嘌呤分解，使尿酸生成过多，血中尿酸浓度升高。

肾脏排泄功能下降

肾脏是尿酸排泄的主要途径，但约10%尿酸经肾小管重吸收。肾功能减退（如慢性肾病）、肾小管转运蛋白异常（如URAT1基因突变）或重吸收增加，会导致尿酸排泄受阻。例如，URAT1蛋白负责肾小管尿酸重吸收，其功能异常可使尿酸排泄减少，诱发高尿酸。

代谢性疾病与生活方式

肥胖（尤其是腹型肥胖）通过胰岛素抵抗抑制尿酸排泄；糖尿病、高血压患者常因微血管病变影响肾脏排泄；长期高果糖饮食会同时增加尿酸生成和减少排泄。此外，缺乏运动、久坐习惯会降低代谢率，间接升高尿酸水平。

药物与疾病干扰

某些药物（如利尿剂、阿司匹林、免疫抑制剂）可抑制肾小管尿酸排泄；慢性溶血性贫血、横纹肌溶解症等因细胞破坏增加嘌呤分解，导致尿酸生成过多。长期使用糖皮质激素也可能通过促进嘌呤代谢诱发高尿酸。

遗传与特殊人群

家族性高尿酸血症（FHUA）与多个基因变异相关，如ABCG2、SLC2A9等基因突变影响尿酸排泄；绝经后女性因雌激素下降，尿酸排泄能力减弱，更易发病。肾功能不全、老年人因代谢机能衰退，尿酸排泄能力下降风险增加。

注意：高尿酸血症需结合生活方式调整（低嘌呤饮食、控制体重），必要时在医生指导下进行药物干预，避免自行用药影响肾功能。