急性胰腺炎引起腹痛的机制是问

急性胰腺炎引起腹痛的核心机制是胰酶异常激活导致胰腺及周围组织损伤，伴随胰管高压、胰液外渗刺激腹膜及神经，具体分为以下方面：

1.胰管内高压与胰腺牵拉：胰管阻塞或胰液黏稠导致胰管内压力升高至正常水平的3-5倍，牵拉胰腺包膜上的腹膜后神经末梢（主要为腹腔神经丛分支），直接引发内脏性疼痛。胰管高压同时使腺泡细胞受损，胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，分解胰腺自身蛋白，进一步加重炎症反应。

2.胰液外渗刺激腹膜及周围组织：异常激活的胰酶（胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2）外渗至腹膜腔或腹膜后间隙，分解组织成分（如脂肪分解为脂肪酸，蛋白质分解为多肽），释放炎症介质（TNF-α、IL-6、缓激肽），直接刺激腹膜和腹膜后间隙的痛觉感受器。其中，脂肪酸与钙离子结合形成钙皂，加重局部化学性炎症，刺激腹膜产生压痛、反跳痛。

3.神经炎症与痛觉传导通路激活：炎症过程中，损伤组织释放ATP、钾离子等致痛物质，激活背根神经节神经元及脊髓后角神经元，使痛觉信号传导增强。同时，炎症细胞浸润导致局部缺血和水肿，通过腺苷、乳酸堆积刺激神经末梢，叠加缺血性疼痛。

4.邻近器官受累与放射痛：炎症扩散至胃、十二指肠或横结肠，或压迫膈肌、脊柱旁神经，引发牵涉痛。胰腺位于腹膜后，炎症刺激内脏神经通过交感神经干传导至T6-T12脊神经支配区，表现为疼痛向腰背部放射（尤其左侧腰背部），此为典型胰腺炎放射痛特征。

5.特殊人群的疼痛特点：老年患者因痛觉阈值升高，腹痛程度与病理严重程度可能不符，需结合影像学和实验室指标综合判断；儿童患者腹痛以哭闹、拒食为主，症状不典型，易因疼痛定位不清延误诊断；长期酗酒者胰腺实质纤维化，胰管狭窄风险增加，胰管高压发生率更高，疼痛更持久。