支气管扩张是什么原因引起问

支气管扩张的主要病因分为先天性和后天性因素，后天性因素中感染与炎症、气道阻塞、免疫缺陷等是核心诱因，少数病例与先天性结构异常或遗传免疫缺陷相关。

一、先天性支气管结构或功能异常

主要因先天性遗传或发育异常导致支气管壁结构脆弱、黏液清除障碍。先天性纤毛运动障碍（如不动纤毛综合征）患者，因纤毛蛋白基因突变，导致纤毛结构或摆动功能缺陷，黏液无法有效排出，反复感染损伤支气管壁；囊性纤维化（常染色体隐性遗传）患者，CFTR基因突变使支气管黏液分泌黏稠，长期堵塞管腔并诱发慢性炎症；α1-抗胰蛋白酶缺乏症等遗传性疾病，可破坏肺组织蛋白酶平衡，削弱支气管壁弹性支撑结构，增加扩张风险。

二、感染与慢性炎症

儿童期严重下呼吸道感染（如麻疹、百日咳、重症肺炎）是后天性支气管扩张的重要诱因，病原体破坏支气管黏膜上皮细胞，慢性炎症导致弹性纤维、平滑肌组织坏死，管腔失去支撑而扩张。成人常见结核分枝杆菌感染（肺结核）、支气管结核，或慢性支气管炎、肺脓肿等，长期炎症刺激使支气管壁反复充血水肿，管壁纤维组织增生，最终形成不可逆扩张。

三、气道阻塞与分泌物滞留

气道异物吸入（儿童多见）、支气管肿瘤、纵隔淋巴结肿大等，可压迫或阻塞支气管，导致远端分泌物排出受阻，继发反复感染。长期慢性鼻窦炎患者，鼻腔分泌物倒流入支气管，持续刺激支气管黏膜，加重炎症损伤；哮喘患者气道高反应性伴随黏液分泌亢进，若未规范控制，也会增加支气管扩张风险。

四、免疫缺陷相关因素

先天性免疫缺陷（如低丙种球蛋白血症、先天性补体C1q缺乏）患者，免疫球蛋白合成不足或补体功能缺陷，无法有效清除病原体，反复感染易损伤支气管壁；HIV感染、长期使用免疫抑制剂（如器官移植后抗排异治疗）患者，免疫功能低下，感染恢复能力差，炎症持续累积诱发支气管扩张。

五、特发性与环境因素

约10%-30%病例病因不明，可能与长期慢性炎症累积效应（如职业粉尘暴露、空气污染）或遗传易感性（如IL-13基因多态性）相关。长期吸烟（≥20年）可损伤气道上皮细胞，降低黏膜纤毛功能，增加感染风险；儿童期反复病毒感染（如RSV感染）与成人期慢性阻塞性肺疾病病史，也可能成为特发性支气管扩张的潜在诱因。

注：儿童应重点预防麻疹、百日咳等疫苗可预防感染；吸烟者需戒烟以降低气道损伤风险；免疫缺陷患者应定期监测免疫功能，避免感染诱发支气管扩张。