痛风是如何形成的问

痛风是体内尿酸代谢紊乱导致血尿酸过高，尿酸盐结晶沉积关节及周围组织，引发急性炎症反应的代谢性疾病。

一、尿酸代谢异常是核心病因

尿酸主要由嘌呤代谢产生（内源性占80%），经肾脏排泄。痛风患者因嘌呤合成过多或肾脏排泄功能下降，导致血尿酸升高（男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L），形成高尿酸血症。多数高尿酸血症者随时间进展为痛风，但少数人长期无症状。

二、尿酸盐结晶析出与沉积

当血尿酸超过溶解度（约420μmol/L），尿酸以尿酸盐形式析出，在关节腔等低温、酸性环境中更易形成针状结晶。这些结晶沉积于关节软骨、滑膜及周围组织，长期可形成痛风石，逐渐破坏关节结构。

三、免疫炎症反应启动

沉积的尿酸盐结晶被吞噬细胞识别为异物，激活NLRP3炎症小体，释放IL-1β等促炎因子，引发关节急性炎症。表现为突发红肿热痛，夜间发作多见，剧痛数小时达高峰，常见于第一跖趾关节。

四、诱发因素与高尿酸持续

高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜）、酒精（尤其是啤酒）、剧烈运动、肥胖、高血压、糖尿病等均会诱发痛风。利尿剂、阿司匹林等药物减少尿酸排泄，肾功能不全者排泄能力下降，均可能加重高尿酸。

五、特殊人群注意事项

儿童痛风罕见，多为继发性（如白血病、药物）；孕妇高尿酸可能增加子痫风险；老年人常合并多慢性病，用药需监测尿酸；肾功能不全者需优先改善排泄，避免降尿酸药物过量导致肾损伤。